自发性蛛网膜下腔出血
诊治流程及规范
海安县人民医院神经内科海安县人民医院神经内科
邵祥忠邵祥忠
提高认识和警觉性
自发性SAH并非一种疾病，
而是某些疾病的临床表现。
早期诊断
快速转院
尽早采取合适治疗
对对SAHSAH应高度重视应高度重视
脑血管破裂后血液进入蛛
网膜下腔和脑池内，称蛛称蛛
网膜下腔出血网膜下腔出血(subaranoid (subaranoid
hemorrhagehemorrhage，，SAH)SAH)。。动脉瘤
破裂出血也可进入脑实质
内、脑室和硬脑膜下形成
血肿。
SAHSAH的概念的概念
分类：外伤性分类：外伤性
非外伤性，非外伤性，即自发性蛛网膜下腔出血即自发性蛛网膜下腔出血
自发性自发性SAHSAH主要病因：主要病因：颅内动脉瘤颅内动脉瘤
SAHSAH分类及病因学分类及病因学
脑血管畸形脑血管畸形 10% 10%～～15%15%
烟雾病烟雾病
中脑周围非动脉瘤性出血中脑周围非动脉瘤性出血
硬脑膜动硬脑膜动--静脉瘘静脉瘘
脑动脉硬化及高血压脑动脉硬化及高血压
血液病血液病
过敏性疾病、过敏性紫瘢过敏性疾病、过敏性紫瘢
感染感染
中毒中毒
肿瘤肿瘤
其它其它 Vit C Vit C或或E↓E↓
其它病因其它病因
家族性颅内动脉瘤占SAH的
7~20%，遗传因素可能在年
轻患者中起重要作用, 而动
脉硬化则在老年患者中起重
要作用。
19961996年年LinnLinn全球大样本、前瞻性人群调查结果，自发性全球大样本、前瞻性人群调查结果，自发性SAHSAH
每年发病率为每年发病率为
发性发性SAHSAH，每年发病率为，每年发病率为66～～
地域差别地域差别：印度、中东和中国发病率最低，：印度、中东和中国发病率最低，11～～2/102/10万人万人
日本、苏格兰发病率最高，日本、苏格兰发病率最高，～～
性别差异性别差异：女性＞男性：女性＞男性 ～～::1
年龄差异年龄差异：：5050～～6969年龄段最多年龄段最多 占占2/32/3
发发 病病 率率
1~5%的人群患
有未破裂动脉瘤
未破裂动脉瘤年
出血率为1~5%
国内动脉瘤破裂
6/10万人/每年
颅内动脉瘤及其出血发生率颅内动脉瘤及其出血发生率
11、颅内压、颅内压(ICP)(ICP)增高增高
引起颅内压增高的原因有以下几种可能：引起颅内压增高的原因有以下几种可能：
►► 蛛网膜下腔的血块蛛网膜下腔的血块
►► CSFCSF循环通路受阻循环通路受阻
►► 弥漫性血管麻痹弥漫性血管麻痹
►► 脑小血管扩张脑小血管扩张
有利于止血和防止再出血，不利有利于止血和防止再出血，不利::全脑缺血和脑代谢降低。全脑缺血和脑代谢降低。
SAHSAH病理生理变化病理生理变化
22、脑血流、脑代谢和脑自动调节功能障碍、脑血流、脑代谢和脑自动调节功能障碍
►► 脑血流量脑血流量(CBF)(CBF)下降下降30%30%～～40%40%
►► 脑血管痉挛脑血管痉挛
►► 脑水肿脑水肿
►► 脑氧代谢率脑氧代谢率(CMRO(CMRO22))降低，正常的降低，正常的75%75%
►► 脑血管自动调节功能障碍脑血管自动调节功能障碍→→脑血流随系统血压脑血流随系统血压
变化而波动变化而波动→→脑水肿、出血或缺血。脑水肿、出血或缺血。
SAH后脑
缺血和
能量代
谢障碍
乳酸性酸中毒
氧自由基生成
激活细胞凋亡
胶质细胞功能改变
离子平衡失调
细胞内能量代谢和转运障碍
33、生化改变、生化改变
低血钠最常见，占低血钠最常见，占35%35%
原因：原因：
脑源性盐耗综合征（脑源性盐耗综合征（CSWSCSWS）） ADHADH分泌异常（分泌异常（SIADHSIADH））
下丘脑分泌脑钠素（下丘脑分泌脑钠素（BNPBNP）或）或 下丘脑分泌下丘脑分泌ADH ↑ADH ↑
心钠素（心钠素（ANPANP）等利钠因子）等利钠因子↑↑
肾小管对钠重吸收肾小管对钠重吸收↓ ↓ 肾集合管保水肾集合管保水↑↑
临床特点：钠代谢负平衡临床特点：钠代谢负平衡 临床特点：水潴留临床特点：水潴留
（脱水症）（脱水症）
44、全身电解质异常、全身电解质异常
确确切切原原因因不不清清楚楚，，但但SAHSAH时时RBCRBC在在蛛蛛网网膜膜下下腔腔的的降降解解过过程程与与临临床床上上血血管管
痉挛发生的时限相一致，表明痉挛发生的时限相一致，表明RBCRBC的降解产物是致痉挛的基础。的降解产物是致痉挛的基础。
血管收缩因子血管收缩因子(NO)(NO)
RBCRBC降解产物降解产物
氧化血红蛋白（氧化血红蛋白（oxyHboxyHb））
刺激血管收缩物质（内皮素刺激血管收缩物质（内皮素-1-1）产生）产生
直接作用
55、脑血管痉挛、脑血管痉挛(cerebral vasospasm)(cerebral vasospasm)
脑血管收缩
oxyHb （超氧阴离子残基，过氧化氢）氧自由基↑
降解
诱发炎症反应 脂质过氧化反应 刺激平滑肌收缩
前列腺素、炎性介质、
炎性细胞侵润
激活免疫反应
（免疫球蛋白）
细胞因子增加
（白介素-1）
最终加重血管痉挛
► ► 血压升高：机体代偿反应血压升高：机体代偿反应↑ ↑ 脑灌注压脑灌注压↑↑
危害：危害：容易再出血容易再出血
► ► 心脏：＞心脏：＞90%SAH90%SAH有心律异常有心律异常
► ► 胃肠道：胃肠道：4%4%有胃肠道出血，当有下丘脑损害时有胃肠道出血，当有下丘脑损害时
78% 78%发生胃肠道出血和发生胃肠道出血和Cushing’sCushing’s溃疡溃疡
► ► 癫痫发作：大部分于癫痫发作：大部分于SAHSAH后后2424小时内小时内
66、其它并发症、其它并发症
心率失常
心肌缺血
充血性心力衰竭
肺水肿
心脏相关并发症心脏相关并发症
诊诊 断断 程程 序序
临床表现
体征
影像检查
拟诊SAH
典型临床表现：典型临床表现：
突发头痛：突发头痛：80%80%～～95%95%
恶心、呕吐：约有恶心、呕吐：约有3/43/4的病人有头痛出现的病人有头痛出现
意识障碍：意识障碍：50%50%以上有短暂意识障碍以上有短暂意识障碍
临床表现临床表现
无无明明显显头头痛痛，，仅仅类类似似感感冒冒（（但但无无感感冒冒其其它它表表现现））和和一一
些非特异性的症状。些非特异性的症状。
老年人老年人SAHSAH特点：特点：
头痛少头痛少 ＜＜50%50%
意识障碍意识障碍 ＞＞70%70%
颈抵抗多见颈抵抗多见
儿童的特点：儿童的特点：
头痛少，若出现应特别重视头痛少，若出现应特别重视
常伴有其他腔器的疾病如：多囊肾、主动脉狭窄常伴有其他腔器的疾病如：多囊肾、主动脉狭窄
非典型临床表现非典型临床表现
警兆症状
Warning Sign 40%有警兆症状 (发病
前数小时、数天或数周)
头痛约见于3/4病人
突然发生的不典型头痛
此种头痛此前未曾经历
头痛轻重不等
脑膜刺激征脑膜刺激征
锥体束征：偏瘫锥体束征：偏瘫
眼底出血（眼底出血（Terson’sTerson’s征）征）
局灶性体征：最常见为动眼神经麻痹局灶性体征：最常见为动眼神经麻痹
体 征
分级量表
Grading Scale
主要根据头痛、脑膜刺激、
意识水平和局灶神经功能
障碍等参数决定
用来评价神经功能状态、
手术危险性和预后
71%采用Hunt-Hess分级
Hunt-Hess分级
Neurological Surgeon Scale
(WFNSS)
SAHSAH临床分级临床分级
级别级别
HountHount和和HessHess
（（19681968）（）（19741974））
世界神经外科联盟分级世界神经外科联盟分级
(1998)(1998)
GCSGCS 运动功能障碍运动功能障碍
ⅠⅠ 无症状或头痛，颈阻明显无症状或头痛，颈阻明显 1515 无无
ⅡⅡ
脑脑NN麻痹（麻痹（ Ⅲ Ⅲ 、、Ⅳ Ⅳ ））
中～重度头痛、颈阻中～重度头痛、颈阻
13-1413-14 无无
ⅢⅢ
嗜睡或错乱嗜睡或错乱
轻度神经功能缺失轻度神经功能缺失
13-1413-14 有有
ⅣⅣ
昏迷、中～重度偏瘫昏迷、中～重度偏瘫
去脑强直早期去脑强直早期
7-127-12 有或无有或无
ⅤⅤ 深昏迷、去脑强直、濒死深昏迷、去脑强直、濒死 3-63-6 有或无有或无
有助于对各种疗效进行评价；预测手术风险及预后。
目前常用的分级方法目前常用的分级方法
提高预后预测的精确性, 不仅仅有利于临床医
生向患者及其家属讲明病情及愈后, 更重要的
是有利于提高医生对病情变化的预见性, 通过
分析预后相关因素来进一步完善治疗方法, 加
强对不利因素的控制, 改善患者的预后。
预后评价的临床意义预后评价的临床意义
一、头颅一、头颅CTCT
二、腰椎穿刺二、腰椎穿刺
三、脑血管造影三、脑血管造影
四、计算机体层扫描血管造影（四、计算机体层扫描血管造影（CTACTA））
五、磁共振血管造影（五、磁共振血管造影（MRAMRA））
六、经颅多普勒超声（六、经颅多普勒超声（TCDTCD））
SAH SAH后脑血管痉挛常规监测手段后脑血管痉挛常规监测手段
辅辅 助助 诊诊 断断
一、计算机辅助体层扫描（一、计算机辅助体层扫描（CTCT））
•• 可以明确可以明确SAHSAH是否存在及程度；是否存在及程度；
•• 增强增强CTCT还可以明确一些病因还可以明确一些病因 如如AVMAVM或大动脉瘤；或大动脉瘤；
•• 了解并发的脑内、脑室内的出血情况或有无脑积水；了解并发的脑内、脑室内的出血情况或有无脑积水；
•• 随访效果、了解有无并发症。随访效果、了解有无并发症。
•• 多发动脉瘤患者有助于判断哪一个动脉瘤破裂出血多发动脉瘤患者有助于判断哪一个动脉瘤破裂出血
改良的改良的FisherFisher分级表分级表(1997)(1997)
Modified Fisher ScaleModified Fisher Scale
FisherFisher分级分级 CT CT表现表现 发生脑血管痉挛危险性发生脑血管痉挛危险性
Fisher grade Appearance on CT Scan Possibility of Vasospasm(%)Fisher grade Appearance on CT Scan Possibility of Vasospasm(%)
0 0 未见出血或仅见脑室内出血未见出血或仅见脑室内出血 3 3
或脑实质内出血或脑实质内出血
1 1 仅见基底池出血仅见基底池出血 1414
2 2 仅见周边脑池或侧裂池出血仅见周边脑池或侧裂池出血 38 38
3 3 广泛蛛网膜下腔出血伴脑实质内血肿广泛蛛网膜下腔出血伴脑实质内血肿 57 57
4 4 基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血 5757
A:脑内血肿或外侧裂血肿而致天幕裂孔疝
B:有脑室内出血，尤其是第四脑室出血，
但无脑疝形成
C:兼有A组和B组的特点
D:仅有广范的蛛网膜下腔出血而无脑疝
和脑室出血
致死性动脉瘤破裂出血致死性动脉瘤破裂出血
动脉瘤破裂出血的表现形式动脉瘤破裂出血的表现形式
脑内血肿或破入
脑室，占15％
单纯SAH，占85％
蛛网膜下腔出血形式与动脉瘤的关系蛛网膜下腔出血形式与动脉瘤的关系
前交通动脉瘤
大脑中动脉瘤
后交通动脉瘤
基底动脉动脉瘤
大脑后动脉动脉瘤
有其特征性出血形式
大脑中动脉动脉瘤
前交通动脉瘤
后交通动脉瘤
注意点
应在发病48小时内CT检查，提高诊断率。
SAH随脑脊液扩散而降低敏感性。
蛛网膜下腔出血量与脑血管痉挛有很好的相
关性，出血量越大，预后越差。
二、腰穿二、腰穿
是诊断是诊断SAHSAH的常用方法，特别是的常用方法，特别是CTCT片（片（--）者）者
注意点：注意点：
严格掌握时机，严格掌握时机，SAH后2小时内腰池脑脊液可正常
从出现头痛到腰椎穿刺的间隔时间至少要从出现头痛到腰椎穿刺的间隔时间至少要6h6h
离心后的离心后的CSFCSF为淡黄色为淡黄色, , 区别于穿刺性损伤的重要特征。区别于穿刺性损伤的重要特征。
CT检查前不宜先行腰穿，以防脑疝和破裂再出血
颅内压过高时腰穿是相对禁忌症
三、脑血管造影三、脑血管造影
特别是数字减影血管造影（特别是数字减影血管造影（digital subtraction digital subtraction
angiogrophyangiogrophy，，DSADSA）是诊断自发性）是诊断自发性SAHSAH的金标准，的金标准，
DSADSA是先进的计算机与常规的血管造影相结合的一是先进的计算机与常规的血管造影相结合的一
种新的血管检查方法，它是将探测到的种新的血管检查方法，它是将探测到的XX线信息输线信息输
入计算机入计算机→→数字化数字化→→减影处理减影处理→→再成像等过程显示再成像等过程显示
血管系统。血管系统。
视病情而定，总的原则：视病情而定，总的原则：尽早检查，而且非常重要
Ⅰ Ⅰ～～Ⅱ Ⅱ ＜＜3d3d
Ⅲ Ⅲ～～Ⅳ Ⅳ 有颅内血肿者也尽早，有颅内血肿者也尽早，
属非手术者可治疗属非手术者可治疗22～～3w3w
Ⅴ CT Ⅴ CT排除颅内血肿，可以延迟造影。排除颅内血肿，可以延迟造影。
脑血管造影时机脑血管造影时机
为什么自发性为什么自发性SAHSAH要及时作脑血管造影？要及时作脑血管造影？
一、病情需要一、病情需要
诊断：自发性诊断：自发性SAHSAH是有原因，而绝大多数又是由脑是有原因，而绝大多数又是由脑
血管本身疾病所引起，特别是动脉瘤。血管本身疾病所引起，特别是动脉瘤。
治疗：及时查出原因、及时治疗，有不同的效果。治疗：及时查出原因、及时治疗，有不同的效果。
二、循证医学要求二、循证医学要求
三、医疗自身保护的需要三、医疗自身保护的需要
如果对一个如果对一个SAHSAH病人仅仅经过内科治疗好转出院，不病人仅仅经过内科治疗好转出院，不
告诉病人需做进一步检查（特别是脑血管造影）而后发告诉病人需做进一步检查（特别是脑血管造影）而后发
生再出血，生再出血，按照现有条例应属医疗事故按照现有条例应属医疗事故。。
构建动脉瘤与载瘤动脉的三
维空间关系，CTA的敏感性为
85%～98% , 可发现常规血管
造影漏诊的动脉瘤。
四、CT血管造影(CTA)
MRI
MRA
对不能或无条件行脑血
管检查者尤为重要。MR
血管造影(MRA)每例患
者至少发现1个动脉瘤
的敏感性为69%～100%,
而检测所有动脉瘤的敏
感性为70%～97% ,特异
性为75%～100% 。
五、核磁共振检查
对诊断SAH无用，
但有助于诊断和
监测脑血管痉挛。
评价脑血管痉挛引
起的血流速度变化
有些痉挛血管不能
很好监测。
六、经颅多普勒超声检查
★★有无有无SAHSAH：：CTCT或腰穿或腰穿
★★出血原因出血原因 ：：CTACTA
MRA MRA
DSA DSA
诊断和鉴别诊断
CTCT
(-)(-) (+)(+)
(-)(-)腰穿腰穿(+)(+) 脑血管造影脑血管造影(+)(+) 治疗治疗
(±)(±)
高度怀疑动脉瘤高度怀疑动脉瘤
重复血管造影重复血管造影
（（33周以后）周以后）
(+(+
))
治疗治疗
排除
随访 (-)
临床拟诊SAH
临床怀疑急性SAH的诊断程序
约15%的SAH原因不明，其中2/3为中脑周围非动脉
瘤性出血。
如果血管造影阴性, 最初CT扫描呈中脑周围出血,
则可明确诊断为中脑周围非动脉瘤性出血, 如无再
出血不必重复检查, 结局往往良好。
CT显示为动脉瘤样出血而血管造影阴性的患者,
仍可发展为继发性缺血, 再出血的危险性为10%。
注意点
1991年，Rinkel对PNSH的标准定义：出血的中
心紧邻中脑的前方，伴有或不伴有出血向环池
的基底部扩展。不完全充满纵裂池前部，一般
不向侧裂池外侧扩展，无明显的脑室内血肿，
但可有少量的出血沉积于侧脑室枕角。
中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血
箭头示出血中心位于中脑前部。根据PNSH诊断标
准，出血可向前纵裂池和侧裂池基底部扩展，侧
脑室枕角也可有积血。
中脑周围脑池包括：脚间池、脚池、环池和四叠体池。
PNSH占所有蛛网膜下腔出血的10%，占全脑血管造影
阴性病例总数的2/3，性别对发病率无明显影响，可
发生于20以上任何年龄的患者，与动脉瘤性SAH相似，
大多数在40~60岁时发病。
Rosenthal基底静脉及其分支撕裂，桥脑前纵静脉、
后交通静脉或脚间窝静脉出血，豆纹动脉或丘脑
穿动脉漏血，脑干隐性动静脉畸形，脑干海绵状
血管瘤，颈部硬脊膜动静脉瘘等。
可能的出血来源
PNSH患者临床表现平稳，放射学检查独特，预
后良好，无再出血及脑缺血。正确诊断PNSH可
以缩短住院时间，减少重复脑血管造影及开颅
手术探查，节省医疗资源，减轻病人思想负担，
具有良好的社会效益和经济效益。
结论
11、神经系统并发症、神经系统并发症
再出血(rebleeding)
脑血管痉挛(vasospasm)
脑血管痉挛迟发性缺血障碍脑血管痉挛迟发性缺血障碍
脑积水(Hydrocephalus)
SAH后并发症的防治
22、全身性并发症、全身性并发症
★ ★ 水、电介质紊乱水、电介质紊乱
★ ★ 高血糖高血糖
★ ★ 心血管系统：高血压、心律失常、深静脉血栓形成心血管系统：高血压、心律失常、深静脉血栓形成
★ ★ 消化系统：胃肠出血与溃疡，易发生在前交通动脉消化系统：胃肠出血与溃疡，易发生在前交通动脉
瘤破裂出血致瘤破裂出血致SAHSAH者：者：83%83%
★ ★ 呼吸系统：肺炎、肺水肿呼吸系统：肺炎、肺水肿
► 再出血容易转为IV或V级，
是SAHSAH致死的主要原因，致死的主要原因，
50%以上死亡
► 高龄、高血压和高分级患
者易发生再出血
► 尽早确诊和处理动脉瘤方
能有效防止再出血
颅内动脉瘤再次破裂出血颅内动脉瘤再次破裂出血
首次出血后24h内再出血率约4%,
在第3周可能会出现第2个再破裂高
峰。出血后3周内累计再出血发生
率为21%。出血后4周～6个月, 再
出血的危险性从开始时每天1%～2%
逐渐降至恒定的每年约3%。
动脉瘤再破裂出血发生率动脉瘤再破裂出血发生率
多节段狭窄单节段性狭窄
脑血管造影的血管痉挛(angiographic vasospasm)
症状性脑血管痉挛(symptomatic vasospasm)
脑血管痉挛脑血管痉挛
脑血管痉挛的时限脑血管痉挛的时限
脑缺血 脑梗死
主要危害：延迟性缺血性神经功能障碍(DIND)
鉴别诊断：与脑积水、脑水肿和再出血等区分
症状性脑血管痉挛症状性脑血管痉挛
►与脑血管痉挛同时或1~2天后发
生
►有严重脑血管痉挛并不一定产生延
迟性神经功能障碍
►多因素综合征，包括脑水肿、脑积
水、脱水、血压降低和脑肿胀
►在延迟性脑缺血发生前可早期积极
干预治疗
延迟性缺血性神经功能障碍延迟性缺血性神经功能障碍
预防
早期清除血肿或脑池积血
脑脊液引流
钙拮抗剂：尼膜通
治疗
► 3H治疗
Hypertension
Hypervolemia
Hemodilution
► 血管内治疗
球囊扩张
导管注入罂粟碱
脑血管痉挛的防治脑血管痉挛的防治
SAH、脑室或/和脑内出血
可使CSF循环梗阻
脑积水系动脉瘤性SAH重要
并发症之一，对预后有直
接影响
临床尚缺乏足够重视
脑积水脑积水 hydrocephalus hydrocephalus
急性:3天以内
亚急性:4～13天
慢性:14天以上
SAHSAH后脑积水分型后脑积水分型
发生率~30%
严重SAH、脑室和脑内出血梗阻CSF循环通路
多发生于Hunt-Hess III 级以上患者
主要表现为急性颅内压增高和意识障碍
确诊依赖于头颅CT，表现为急性脑室扩张和脑
室周围低密度区
急性脑积水急性脑积水
治疗以脑室外引流最为有效，可使病情迅速改善
脑室外引流可为早期手术赢得时间
脑室外引流增加感染和动脉瘤破裂再出血机会
脑室外引流时颅内压必须大于15mmHg
拔管指征为引流的脑脊液颜色变淡、临床症状
明显好转和夹管24h后病情稳定
急性脑积水的治疗急性脑积水的治疗
发生于SAH后14天后,且
与颅内压增高有关
慢性脑积水发生率为
8~20%
急性脑积水不一定发展
为慢性脑积水
原因系蛛网膜颗粒纤维
化和闭塞，CSF吸收障碍
慢性脑积水慢性脑积水
症状逐渐加重
意识水平下降
意识改变
步态不稳
小便失禁
行为改变
临
床
表
现
亚急性脑积水
慢性脑积水
并发症并发症 发生率发生率 处理对策处理对策
急性脑积水急性脑积水 ~~30%30% 脑室外引流脑室外引流
慢性脑积水慢性脑积水 88~~20%20% 脑室腹腔分流脑室腹腔分流
脑血管痉挛脑血管痉挛 3030~~70%70% NimodipineNimodipine，，3H3H
延迟性缺血性神延迟性缺血性神
经功能障碍经功能障碍 20
20～～30%30%
扩容、血液稀释和升高扩容、血液稀释和升高
血压血压
动脉瘤性动脉瘤性SAHSAH主要并发症的处理对策主要并发症的处理对策
颅内动脉瘤的治疗方法经历了一个漫长的过程，颅内动脉瘤的治疗方法经历了一个漫长的过程，
现今被公认所采用的只有两种方法最为恰当：现今被公认所采用的只有两种方法最为恰当：
.显微神经外科技术显微神经外科技术,,
.血管内栓塞治疗技术血管内栓塞治疗技术..
颅内动脉瘤的治疗颅内动脉瘤的治疗
脑动脉瘤手术时机一直是神经外科探讨的问题。脑动脉瘤手术时机一直是神经外科探讨的问题。
2020世纪世纪5050～～6060年代，主张延期手术，＞年代，主张延期手术，＞11周周
2020世纪世纪7070～～8080年代，早期手术。年代，早期手术。
目前比较一致的做法是：目前比较一致的做法是：
ⅠⅠ、、ⅡⅡ、、ⅢⅢ级病人尽早手术；级病人尽早手术；
Ⅳ Ⅳ、、ⅤⅤ级有血肿急诊手术，否则延期级有血肿急诊手术，否则延期
在具体处理中应根据：在具体处理中应根据：
医院设备条件和医生训练的素质。医院设备条件和医生训练的素质。
手术时机手术时机
