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血液的组成及理化特性血液的组成及理化特性
血液由红细胞、白细胞、血小板和血浆组成。
红细胞、白细胞和血小板共称有形元素。全
血稍呈弱碱性，PH值在之间，比重
约为
积的45%强。
血浆占血液总体积的55%弱，它是蛋白质、盐
类等的水溶液，PH值在之间，比重约
为 oc)。血浆中水占90%以上
(重量百分比)，血浆蛋白约占7％，其它有机
物和无机物各占1%。
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血液的流变学特性血液的流变学特性
血液血液是一种悬浮液，有形成分中大部分为红细胞，此是一种悬浮液，有形成分中大部分为红细胞，此
外还有少量的白细胞及血小板等，这些成分共同悬浮外还有少量的白细胞及血小板等，这些成分共同悬浮
在血浆中。在血浆中。
血浆血浆是一种复杂的水样溶液，主要是高分子化合物，是一种复杂的水样溶液，主要是高分子化合物，
如白蛋白、球蛋白、纤维蛋白元等，溶解在稀盐溶液如白蛋白、球蛋白、纤维蛋白元等，溶解在稀盐溶液
中。中。
影响血液流变特性的主要是红细胞的特性，它可看作影响血液流变特性的主要是红细胞的特性，它可看作
是高度可变形的，中间充满液体的弹性薄壳体。是高度可变形的，中间充满液体的弹性薄壳体。
白细胞的变形性、血小板的聚集性、纤维蛋白原浓度白细胞的变形性、血小板的聚集性、纤维蛋白原浓度
等对血液流变特性也有一定的影响。等对血液流变特性也有一定的影响。
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University 血液的组成及理化特性血液的组成及理化特性
影影响响血血液液流流变变性性质质的的主主要要是是红红细细胞胞，，它它可可以以
看看作作高高度度可可变变形形的的充充液液弹弹性性薄薄壳壳体体。。细细胞胞膜膜
很很薄薄，，体体积积约约3-7×103-7×1033μmμm。。细细胞胞质质是是血血红红蛋蛋白白
的的水水溶溶液液，，浓浓度度约约为为33%33%，，PH PH = = 。。整整个个
红红细细胞胞的的比比重重约约为为 oocc）），，故故血血
液液可可看看作作红红细细胞胞与与血血浆浆组组成成的的、、比比重重相相近近的的
悬浮液。悬浮液。
血血液液具具有有运运输输、、缓缓冲冲、、免免疫疫和和防防御御及及调调节节体体
温的功能。温的功能。
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University 血液的组成及理化特性血液的组成及理化特性
红细胞通透性红细胞通透性：：
红细胞细胞膜对负离子红细胞细胞膜对负离子(Cl(Cl--,HCO,HCO33--))的通透性的通透性
大于正离子；脂溶性气体大于正离子；脂溶性气体OO22,CO,CO22自由；自由；NaNa++
-K-K++泵是维持内外浓度差的重要结构。泵是维持内外浓度差的重要结构。
红细胞膜的重要组成蛋白红细胞膜的重要组成蛋白：：
收缩蛋白、肌动蛋白、连接蛋白、收缩蛋白、肌动蛋白、连接蛋白、
血型糖蛋白、带３蛋白等，形成网状骨架。血型糖蛋白、带３蛋白等，形成网状骨架。
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University 血液的组成及理化特性血液的组成及理化特性
对血浆力学性质影响最大的是各种蛋白质。对血浆力学性质影响最大的是各种蛋白质。
其中白蛋白分子量最小，约其中白蛋白分子量最小，约69,00069,000，但含量，但含量
最高，主要作用是调节血浆容量及最高，主要作用是调节血浆容量及PHPH值。球值。球
蛋白种类繁多，分子量在蛋白种类繁多，分子量在35,000-1,000,00035,000-1,000,000之之
间，它主要参与各种反应。血纤维蛋白原是间，它主要参与各种反应。血纤维蛋白原是
长链大分子，分子量达长链大分子，分子量达l,300,000l,300,000，但含量最，但含量最
少，在凝血过程中起重要作用。从血浆中把少，在凝血过程中起重要作用。从血浆中把
纤维蛋白原去掉，就是纤维蛋白原去掉，就是血清血清。。
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University 白细胞的流变特性白细胞的流变特性
主要见于毛细血管网和小静脉。主要见于毛细血管网和小静脉。
病理条件下的趋边（壁）性病理条件下的趋边（壁）性
粘附功能粘附功能
变形性：变形性：
能动变形能动变形
非能动变形非能动变形
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血液的流变学特性血液的流变学特性
血液是非牛顿流体，血浆是牛顿流体。血液是非牛顿流体，血浆是牛顿流体。
11．切应力．切应力--切变率关系的非线性切变率关系的非线性
22．血液具有屈服应力．血液具有屈服应力τ0τ0
33．血液的．血液的粘弹性粘弹性
44．血液的．血液的触变性触变性
当当红细胞压积红细胞压积在在10%—80%10%—80%之间时，全血之间时，全血
粘度与红细胞压积成正相关关系。粘度与红细胞压积成正相关关系。
Fahraeus-LindqvistFahraeus-Lindqvist效应效应
血浆粘度主要决定于纤维蛋白元的浓度血浆粘度主要决定于纤维蛋白元的浓度
温度对全血及血浆粘度都有很大影响，温度对全血及血浆粘度都有很大影响，
全血及血浆粘度与温度呈负相关关系。全血及血浆粘度与温度呈负相关关系。
趋轴性趋轴性
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血液非牛顿粘性的推测血液非牛顿粘性的推测
一．红细胞聚集是低切变率下血液非牛顿行为的主要一．红细胞聚集是低切变率下血液非牛顿行为的主要
原因。原因。
在在静静止止状状态态下下，，红红细细胞胞在在血血将将中中聚聚集集形形成成叠叠连连，，并并
形形成成网网络络。。这这种种网网络络具具有有一一定定的的强强度度，，只只有有当当切切应应力力
高高于于其其强强度度时时，，网网络络被被破破坏坏，，血血液液才才会会流流动动。。此此即即血血
液液屈屈服服应应力力的的由由来来。。当当流流动动切切变变率率较较低低时时，，红红细细胞胞叠叠
连连依依然然存存在在。。切切应应力力增增大大时时，，叠叠连连逐逐渐渐裂裂解解，，尺尺寸寸变变
小小，，因因而而表表观观粘粘度度亦亦减减小小。。当当切切应应力力达达到到一一定定值值 ((约约
-2-2，，相相当当于于≈50s≈50s-1-1))时时，，叠叠连连几几乎乎完完全全裂裂解解为为单单个个
红红细细胞胞，，→100s→100s-1-1时时应应力力 --应应变变关关系系逐逐渐渐趋趋于于线线性性，，因因
此此红红细细胞胞聚聚集集是是低低切切变变率率下下血血液液非非牛牛顿顿行行为为的的主主要要原原
因。因。
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血液非牛顿粘性的推测血液非牛顿粘性的推测
二．红细胞变形是切变率较高时血液流变性质的决定二．红细胞变形是切变率较高时血液流变性质的决定
因素因素
一旦血液流动，红细胞及叠连细胞就在流体动力一旦血液流动，红细胞及叠连细胞就在流体动力
作用下变形。据观察，应力很小（作用下变形。据观察，应力很小（10-8Nm-210-8Nm-2）时，叠）时，叠
连细胞像柔性纤维一样弯曲；当应力达到连细胞像柔性纤维一样弯曲；当应力达到-2时时,,
红细胞就有明显的变形，其变形能力随切变率的增大红细胞就有明显的变形，其变形能力随切变率的增大
而增大，并随流线方向排列，致使血流阻力降低，全而增大，并随流线方向排列，致使血流阻力降低，全
血粘度下降。当＞血粘度下降。当＞100s100s-1-1时，红细胞变形和取向达到极时，红细胞变形和取向达到极
限，不再随切变率变化，因此血液粘度将趋于常数。限，不再随切变率变化，因此血液粘度将趋于常数。
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血液非牛顿粘性的推测血液非牛顿粘性的推测
三．红细胞的相对运动三．红细胞的相对运动
血液流动时，红细胞除了和血浆一起运动外，还 血液流动时，红细胞除了和血浆一起运动外，还
有相对于血浆的运动，包括移动、转动和布朗运动。有相对于血浆的运动，包括移动、转动和布朗运动。
这些移动引起红细胞与血浆之间的相互作用，从而影这些移动引起红细胞与血浆之间的相互作用，从而影
响血液的宏观力学性质。不仅如此，红细胞运动还和响血液的宏观力学性质。不仅如此，红细胞运动还和
红细胞之间的相互作用有关。这一方面表现在每个红红细胞之间的相互作用有关。这一方面表现在每个红
细胞的运动都受到其余红细胞流场的影响。而它自身细胞的运动都受到其余红细胞流场的影响。而它自身
诱导的流场又影响其他红细胞的运动。另一方面也表诱导的流场又影响其他红细胞的运动。另一方面也表
现在红细胞碰撞时的能量和动量交换取决于碰撞细胞现在红细胞碰撞时的能量和动量交换取决于碰撞细胞
的动量、动量矩和能量，亦和细胞运动的轨迹、相对的动量、动量矩和能量，亦和细胞运动的轨迹、相对
方位等有关。方位等有关。
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血液非牛顿粘性的推测血液非牛顿粘性的推测
四．有形元素间的相互作用四．有形元素间的相互作用
（（11）每个有形元素的诱导流场间的干扰，这是一种）每个有形元素的诱导流场间的干扰，这是一种
远距离作用。远距离作用。
（（22）有形元素相互碰撞引起的动量、能量交换以及）有形元素相互碰撞引起的动量、能量交换以及
迁移扩散。据估计迁移扩散。据估计 =20s =20s-1-1时，碰撞引起的血小板的时，碰撞引起的血小板的
迁移扩散，比布朗运动所引起的扩散率高两个数量迁移扩散，比布朗运动所引起的扩散率高两个数量
级，这使血小板与管壁碰撞的概率大大增加。级，这使血小板与管壁碰撞的概率大大增加。
（（33）范德瓦耳斯引力、表面静电作用及长链大分子）范德瓦耳斯引力、表面静电作用及长链大分子
的连接作用，这些只有当有形元素间距极小时，才的连接作用，这些只有当有形元素间距极小时，才
起作用，且与血浆的物理、化学性质有密切关系。起作用，且与血浆的物理、化学性质有密切关系。
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血液非牛顿粘性的推测血液非牛顿粘性的推测
五．血浆因素五．血浆因素
1. 1. 血浆蛋白质影响红细胞的聚集能力血浆蛋白质影响红细胞的聚集能力
这有两种作用。一是起搭桥作用，加强聚集能力。这主要是血纤这有两种作用。一是起搭桥作用，加强聚集能力。这主要是血纤
维蛋白原所致，球蛋白次之。二是改变红细胞表面的电特性，血维蛋白原所致，球蛋白次之。二是改变红细胞表面的电特性，血
纤维蛋白原、球蛋白等接近于电的中性，它们包围红细胞，削弱纤维蛋白原、球蛋白等接近于电的中性，它们包围红细胞，削弱
红细胞表面之间的静电斥力，促进聚集；而白蛋白带负电，加强红细胞表面之间的静电斥力，促进聚集；而白蛋白带负电，加强
排斥作用，削弱聚集。排斥作用，削弱聚集。
2. 2. 血浆渗透压影响红细胞的力学性质血浆渗透压影响红细胞的力学性质
红细胞膜两侧的渗透压差，在一定程度上决定了它的形状和尺寸，红细胞膜两侧的渗透压差，在一定程度上决定了它的形状和尺寸，
并影响膜的弹性，从而改变红细胞的变形能力，其作用相当复杂。并影响膜的弹性，从而改变红细胞的变形能力，其作用相当复杂。
3. 3. 血浆血浆PHPH值影响值影响
按按DintenfassDintenfass测量，血浆测量，血浆PHPH值在值在——范围内范围内,,当当PHPH值升高值升高
时，其表观粘度降低。时，其表观粘度降低。
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红细胞的流变性质红细胞的流变性质
----红细胞的变形性红细胞的变形性
静止时。红细胞为直径 静止时。红细胞为直径8μm8μm的双凹面圆盘形，的双凹面圆盘形，
但受外力时很容易变形。外力除去后又易于恢复原但受外力时很容易变形。外力除去后又易于恢复原
状。在显檄镜下观察毛细血管床，可以发现呈伞状、状。在显檄镜下观察毛细血管床，可以发现呈伞状、
弹丸状等各种形状的红细胞。弹丸状等各种形状的红细胞。
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红细胞的流变性质红细胞的流变性质
----红细胞的变形性红细胞的变形性
红细胞的变形性在血液循环中，特别是在微循环 红细胞的变形性在血液循环中，特别是在微循环
中起着重要作用。由于红细胞的这种显著的变形性，中起着重要作用。由于红细胞的这种显著的变形性，
使它能够通过比它本身直径还小的毛细血管。脾脏的使它能够通过比它本身直径还小的毛细血管。脾脏的
毛细血管最窄，它的平均直径仅有毛细血管最窄，它的平均直径仅有3μm3μm左右。红细胞左右。红细胞
的变形性对因动脉硬化血栓形成的非常狭窄的血管中的变形性对因动脉硬化血栓形成的非常狭窄的血管中
的循坏，也都起着重要的作用。如果红细胞的变形能的循坏，也都起着重要的作用。如果红细胞的变形能
力降低，则吸引粘度增加，因而血流量亦减少。结果力降低，则吸引粘度增加，因而血流量亦减少。结果
会导致切变率减小，因血液的非牛顿粘性又使血液粘会导致切变率减小，因血液的非牛顿粘性又使血液粘
度增加，血流量减少，从而引起恶性循环。度增加，血流量减少，从而引起恶性循环。
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红细胞的流变性质红细胞的流变性质
----红细胞的变形性红细胞的变形性
FisherFisher等人等人(1978)(1978)发现了红细胞膜的发现了红细胞膜的坦克履带坦克履带
式运动式运动。例如，悬浮于高粘度的葡萄糖溶液中的红。例如，悬浮于高粘度的葡萄糖溶液中的红
细胞，在切应力影响下变形成椭球体。随着切应力细胞，在切应力影响下变形成椭球体。随着切应力
的增加，其延伸率接近最大值，同时，红细胞作坦的增加，其延伸率接近最大值，同时，红细胞作坦
克履带式运动，其转动频率随切变率而直线地增加。克履带式运动，其转动频率随切变率而直线地增加。
由于红细胞膜的这种坦克履带式转动，能将所受切由于红细胞膜的这种坦克履带式转动，能将所受切
应力向细胞内传递，引起红细胞内容物的运动，这应力向细胞内传递，引起红细胞内容物的运动，这
样可使样可使OO22或或COCO22分子与血红蛋白更好地混合，促使分子与血红蛋白更好地混合，促使
气体分子与血红蛋白结合，使红细胞能更有效地发气体分子与血红蛋白结合，使红细胞能更有效地发
挥其输运气体的功能。挥其输运气体的功能。
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红细胞的流变性质红细胞的流变性质
----红细胞的变形性红细胞的变形性
红细胞的表面积与体积的比值是决定红细跑变 红细胞的表面积与体积的比值是决定红细跑变
形性的重要因素。红细胞膜的面积对于体积来说相形性的重要因素。红细胞膜的面积对于体积来说相
对过剩，使红细胞能变成各种形态，而不必增加表对过剩，使红细胞能变成各种形态，而不必增加表
面积。在表面积和体积不变的情况下，正常红细胞面积。在表面积和体积不变的情况下，正常红细胞
可拉伸至原长的可拉伸至原长的230%230%。如果要使红细胞膜表面积。如果要使红细胞膜表面积
增加增加2-3%2-3%，就可使红细胞膜破坏。，就可使红细胞膜破坏。
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红细胞的流变性质红细胞的流变性质
----红细胞的变形性红细胞的变形性
红细胞变形性还决定于红细胞膜的粘弹性质， 红细胞变形性还决定于红细胞膜的粘弹性质，
而粘弹特性又与细细膜的成分及其在膜中的结构和而粘弹特性又与细细膜的成分及其在膜中的结构和
排列有关。排列有关。BlankBlank和和EvansEvans等人提出了红细胞膜的等人提出了红细胞膜的
物质结构模型。他们认为红细胞膜外层由脂双层形物质结构模型。他们认为红细胞膜外层由脂双层形
成阻止膜表面积变化的紧密内聚性结构，由于这种成阻止膜表面积变化的紧密内聚性结构，由于这种
结构的液体特性而易于产生变形。膜表面下的骨架结构的液体特性而易于产生变形。膜表面下的骨架
蛋白结构使脂双层具有稳定的力学结构，膜表面下蛋白结构使脂双层具有稳定的力学结构，膜表面下
的血影蛋白网状结构又使红细胞具有抗高剪切的能的血影蛋白网状结构又使红细胞具有抗高剪切的能
力，确保红细胞维持原形或变形后再恢复弹性，而力，确保红细胞维持原形或变形后再恢复弹性，而
且还要考虑膜内的粘性损耗过程，因为这一过程限且还要考虑膜内的粘性损耗过程，因为这一过程限
制了红细胞变形后的恢复率。制了红细胞变形后的恢复率。
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红细胞的流变性质红细胞的流变性质
----红细胞的变形性红细胞的变形性
红细胞细胞质的粘度称为红细胞的内粘度，它 红细胞细胞质的粘度称为红细胞的内粘度，它
是决定红细胞变形性的有一重要因素。内粘度又决是决定红细胞变形性的有一重要因素。内粘度又决
定于细胞内血红蛋白的浓度和理化特性。定于细胞内血红蛋白的浓度和理化特性。
影响红细胞变形性的外部因素，有血液的切变 影响红细胞变形性的外部因素，有血液的切变
率、毛细血管直径、血细胞的浓度血浆蛋白的成分率、毛细血管直径、血细胞的浓度血浆蛋白的成分
与含量、血浆的渗透压、温度、与含量、血浆的渗透压、温度、PHPH值、电解质的成值、电解质的成
分与含量、氧分压和二氧化碳分压、分与含量、氧分压和二氧化碳分压、ATPATP水平以及水平以及
氧化剂的作用等。不再详述。氧化剂的作用等。不再详述。
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University 红细胞的聚集性红细胞的聚集性
在血液静止或切变率很低时，红细胞会聚集在血液静止或切变率很低时，红细胞会聚集
成网络状空间结构，导致血液具有屈服应力。成网络状空间结构，导致血液具有屈服应力。
红细胞具有能形成聚集体的性质称为红细胞红细胞具有能形成聚集体的性质称为红细胞
的聚集性。红细胞的聚集性是血液非牛顿流的聚集性。红细胞的聚集性是血液非牛顿流
变性的主要原因。红细胞聚集体的形成和解变性的主要原因。红细胞聚集体的形成和解
聚主要取决于血浆蛋白、剪应力和红细胞表聚主要取决于血浆蛋白、剪应力和红细胞表
面电荷三个因素。面电荷三个因素。
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血小板的流变性血小板的流变性
血小板是组成血液的最小细胞， 血小板是组成血液的最小细胞，
它具有聚集、黏附、释放、收缩和它具有聚集、黏附、释放、收缩和
吸附等功能。这些功能在止血、凝吸附等功能。这些功能在止血、凝
血和血栓形成过程中起着重要作用，血和血栓形成过程中起着重要作用，
也是血小板主要的流变特性。也是血小板主要的流变特性。
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血小板的流变性血小板的流变性
11．血小板聚集性．血小板聚集性
血小板与血小板之间发生相互粘着、聚集成血小板与血小板之间发生相互粘着、聚集成
团的现象称为血小板聚集。血小板的这种特团的现象称为血小板聚集。血小板的这种特
性称为聚集性。聚集性是血小板重要的流变性称为聚集性。聚集性是血小板重要的流变
特性。引起血小板的聚集有两大因素：一是特性。引起血小板的聚集有两大因素：一是
剪切作用可诱导血小板聚集；二是许多物质剪切作用可诱导血小板聚集；二是许多物质
可诱导血小板聚集，如二磷酸腺苷，在高剪可诱导血小板聚集，如二磷酸腺苷，在高剪
切力作用下，红细胞会发生破裂，会释放出切力作用下，红细胞会发生破裂，会释放出
二磷酸腺苷，促进血小板黏附和聚集。二磷酸腺苷，促进血小板黏附和聚集。
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血小板的流变性血小板的流变性
22．血小板黏附性．血小板黏附性
血小板黏附于异物、血管内皮损伤处或 血小板黏附于异物、血管内皮损伤处或
粗糙表面的现象，称为血小板黏附。血小板粗糙表面的现象，称为血小板黏附。血小板
的这种特性称血小板的黏附性。当血管损伤的这种特性称血小板的黏附性。当血管损伤
后，流经此处的血小板被血管内皮下组织激后，流经此处的血小板被血管内皮下组织激
活，黏附于暴露出来的胶原纤维上，形成一活，黏附于暴露出来的胶原纤维上，形成一
个附壁栓子，起到止血作用。个附壁栓子，起到止血作用。
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血小板的流变性血小板的流变性
33．血小板收缩功能．血小板收缩功能
血小板所含微丝和微管的主要化学成分 血小板所含微丝和微管的主要化学成分
是收缩蛋白，这些蛋白具有收缩性，可使血是收缩蛋白，这些蛋白具有收缩性，可使血
小板聚集体收缩，凝血块回缩变固，成为坚小板聚集体收缩，凝血块回缩变固，成为坚
实的止血栓，堵住血管创口。实的止血栓，堵住血管创口。
44．血小板释放反应．血小板释放反应
血小板受刺激后，将其颗粒内容物释放 血小板受刺激后，将其颗粒内容物释放
到细胞外的现象。这一过程有助于止血。到细胞外的现象。这一过程有助于止血。
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血液流变学在临床医学中的应用血液流变学在临床医学中的应用
血液粘度是血液流变学研究的重要环 血液粘度是血液流变学研究的重要环
节之一。它是许多相关指标的综合表现。节之一。它是许多相关指标的综合表现。
血液粘度不仅与血液的组分、组分的性质、血液粘度不仅与血液的组分、组分的性质、
组分之间的相互作用有关，还与血液的流组分之间的相互作用有关，还与血液的流
动状态、血液的温度等多种因素有关。作动状态、血液的温度等多种因素有关。作
为检测人体血液粘度的医学检测项目，在为检测人体血液粘度的医学检测项目，在
疾病的诊断治疗和预防等领域发挥了一定疾病的诊断治疗和预防等领域发挥了一定
的作用。的作用。
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血液流变学在临床医学中的应用血液流变学在临床医学中的应用
11．切变率．切变率
全血粘度随切变率不同而变化，在高切时全血 全血粘度随切变率不同而变化，在高切时全血
粘度降低，低切时则增高。这是由于高切时血液中粘度降低，低切时则增高。这是由于高切时血液中
红细胞聚集体被解开并发生取向和变形，而低切时红细胞聚集体被解开并发生取向和变形，而低切时
红细胞易于聚集所致。国际血液学标准化委员会建红细胞易于聚集所致。国际血液学标准化委员会建
议测定全血粘度理想切变率范围在议测定全血粘度理想切变率范围在1—200/s1—200/s。临床。临床
应用时可根据仪器的设置选择三个切变率，高切变应用时可根据仪器的设置选择三个切变率，高切变
率（简称高切）在率（简称高切）在200/s200/s左右，中切可选在左右，中切可选在40—40—
50/s50/s之间，低切可选在之间，低切可选在10/s10/s以下。以下。
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血液流变学在临床医学中的应用血液流变学在临床医学中的应用
22．红细胞压积．红细胞压积
红细胞压积是影响全血粘度的重要因素，全血粘 红细胞压积是影响全血粘度的重要因素，全血粘
度随度随HCTHCT的增加而迅速增高，反之则降低。正常情况的增加而迅速增高，反之则降低。正常情况
下白细胞和血小板对全血粘度无明显影响，但当其数下白细胞和血小板对全血粘度无明显影响，但当其数
量异常增多时，全血粘度会有所增高。量异常增多时，全血粘度会有所增高。
33．红细胞聚集性．红细胞聚集性
红细胞聚集性大小受血浆大分子蛋白、细胞表面 红细胞聚集性大小受血浆大分子蛋白、细胞表面
负电荷和流场内切变率等因素的影响。当流场中切变负电荷和流场内切变率等因素的影响。当流场中切变
率降低，血流速度减慢时，红细胞容易聚集而使全血率降低，血流速度减慢时，红细胞容易聚集而使全血
粘度增高，红细胞聚集性增强时，主要导致低切下全粘度增高，红细胞聚集性增强时，主要导致低切下全
血粘度增高。血粘度增高。
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血液流变学在临床医学中的应用血液流变学在临床医学中的应用
44．红细胞变形性．红细胞变形性
正常人红细胞在一定切变率作用下，容 正常人红细胞在一定切变率作用下，容
易发生变形并随流动方向取向，且其变形能易发生变形并随流动方向取向，且其变形能
力随切变率增大而增大，致使血流阻力降低，力随切变率增大而增大，致使血流阻力降低，
全血粘度下降。全血粘度下降。
切变率对血液粘度的影响实际是通过影 切变率对血液粘度的影响实际是通过影
响红细胞的聚集和变形来实现的。响红细胞的聚集和变形来实现的。
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血液流变学在临床医学中的应用血液流变学在临床医学中的应用
55．血浆粘度．血浆粘度
血浆含有多种物质，以蛋白质对其粘度影响最 血浆含有多种物质，以蛋白质对其粘度影响最
大。其中大分子蛋白如纤维蛋白原、免疫球蛋白对大。其中大分子蛋白如纤维蛋白原、免疫球蛋白对
血液粘度影响最大，当其浓度增加时，由于它们所血液粘度影响最大，当其浓度增加时，由于它们所
携带的正电荷抵消了红细胞膜上的唾液酸所带的负携带的正电荷抵消了红细胞膜上的唾液酸所带的负
电荷后，红细胞易于聚集成电荷后，红细胞易于聚集成 而导致低切下全血粘而导致低切下全血粘
度增高。度增高。
另外还有其它因素，如血管直径、壁面效应、 另外还有其它因素，如血管直径、壁面效应、
温度、温度、PHPH值、渗透压、性别、年龄等值、渗透压、性别、年龄等
血液为非牛顿流体，其粘度随切变率而变化。 血液为非牛顿流体，其粘度随切变率而变化。
在切变率确定的情况下，以上任何一种因素发生变在切变率确定的情况下，以上任何一种因素发生变
化都将导致全血粘度的改变。化都将导致全血粘度的改变。
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血液流变学在临床医学中的应用血液流变学在临床医学中的应用
临床上常用的指标很多，最主要的是全 临床上常用的指标很多，最主要的是全
血粘度。因为它是许多相关指标的综合表现，血粘度。因为它是许多相关指标的综合表现，
因此那些相关指标也都是血液流变学的研究因此那些相关指标也都是血液流变学的研究
指标，临床常用的指标有：指标，临床常用的指标有：
1. 1. 全血高切粘度全血高切粘度
在 在HCTHCT值、血纤维蛋白原等含量正常的情况下，值、血纤维蛋白原等含量正常的情况下，
全血的高切粘度值可粗略的反应红细胞变形性，如全血的高切粘度值可粗略的反应红细胞变形性，如
变形性好，一般高切粘度正常，如变形性差，可导变形性好，一般高切粘度正常，如变形性差，可导
致全血高切粘度值增高。致全血高切粘度值增高。
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血液流变学在临床医学中的应用血液流变学在临床医学中的应用
2. 2. 全血低切粘度全血低切粘度
全血低切粘度可粗略反应红细胞的聚集性，聚 全血低切粘度可粗略反应红细胞的聚集性，聚
集性增大会导致全血低切粘度值增高。集性增大会导致全血低切粘度值增高。
3. 3. 血液还原粘度血液还原粘度
血液还原粘度为全血粘度与红细胞压积 血液还原粘度为全血粘度与红细胞压积HCTHCT之之
比。此数值扣除了比。此数值扣除了HCTHCT对全血粘度的影响，便于对对全血粘度的影响，便于对
不同不同HCTHCT时红细胞变形性和聚集性进行评价和判断时红细胞变形性和聚集性进行评价和判断
HCTHCT对全血粘度的影响。对全血粘度的影响。
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4. 4. 血液相对粘度血液相对粘度
血液的相对粘度为血液粘度与血浆粘度之比。此 血液的相对粘度为血液粘度与血浆粘度之比。此
值扣除了血浆粘度对全血粘度的影响，便于比较不同值扣除了血浆粘度对全血粘度的影响，便于比较不同
血浆粘度时红细胞聚集性和变形性的大小。血浆粘度时红细胞聚集性和变形性的大小。
5. 5. 红细胞压积红细胞压积
可反映血液中红细胞容积的大小，从而判断红细 可反映血液中红细胞容积的大小，从而判断红细
胞压积胞压积HCTHCT变化对全血粘度的影响。临床上真性红细变化对全血粘度的影响。临床上真性红细
胞增多症、肺原性心脏病、先天性心脏病等疾病的红胞增多症、肺原性心脏病、先天性心脏病等疾病的红
细胞压积增高。继发性红细胞增多症多发生在动脉血细胞压积增高。继发性红细胞增多症多发生在动脉血
中氧分压低下，缺氧使红细胞代偿性增多，导致血液中氧分压低下，缺氧使红细胞代偿性增多，导致血液
粘度升高，甚至出现微循环障碍。粘度升高，甚至出现微循环障碍。
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6. 6. 红细胞刚性指数红细胞刚性指数
是粗略反映红细胞变形性的参数，此数值越大表示红细胞的 是粗略反映红细胞变形性的参数，此数值越大表示红细胞的
变形性越差，同时此值增大也是全血高切粘度增高的原因之一。变形性越差，同时此值增大也是全血高切粘度增高的原因之一。
红细胞的变形性在血循环中，尤其是在微循环中起着重要作用。红细胞的变形性在血循环中，尤其是在微循环中起着重要作用。
一方面红细胞变形性降低将导致动脉中血液粘度的增加，血液流一方面红细胞变形性降低将导致动脉中血液粘度的增加，血液流
阻增大，流量减小，微循环血流缓慢，受阻。同时红细胞由于变阻增大，流量减小，微循环血流缓慢，受阻。同时红细胞由于变
形性降低，很难通过比它直径还小的毛细血管，进一步造成了微形性降低，很难通过比它直径还小的毛细血管，进一步造成了微
循环障碍。另一方面红细胞变形性下降，容易造成红细胞溶血敏循环障碍。另一方面红细胞变形性下降，容易造成红细胞溶血敏
感，易破裂。红细胞破裂将释放会出感，易破裂。红细胞破裂将释放会出ADPADP等多种产物，促进血小等多种产物，促进血小
板黏附和聚集以及红细胞变形能力进一步下降，造成恶性循环。板黏附和聚集以及红细胞变形能力进一步下降，造成恶性循环。
许多疾病，如冠状动脉狭窄、心肌梗死、脑血栓、再生障碍性贫许多疾病，如冠状动脉狭窄、心肌梗死、脑血栓、再生障碍性贫
血、白血病、恶性肿瘤等都会引起红细胞变形性降低。血、白血病、恶性肿瘤等都会引起红细胞变形性降低。
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7. 7. 红细胞聚集指数红细胞聚集指数
红细胞聚集指数为全血低切粘度与全血 红细胞聚集指数为全血低切粘度与全血
高切粘度之比，它可粗略反映红细胞聚集程高切粘度之比，它可粗略反映红细胞聚集程
度的指标。此值越大表示红细胞越易聚集。度的指标。此值越大表示红细胞越易聚集。
红细胞聚集指数增大是导致低切全血粘度增红细胞聚集指数增大是导致低切全血粘度增
高的主要原因。高的主要原因。
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临床多种疾病可引起红细胞聚集性异常。炎症 临床多种疾病可引起红细胞聚集性异常。炎症
时免疫球蛋白时免疫球蛋白IgMIgM增加，促使红细胞聚集性显著增增加，促使红细胞聚集性显著增
强，其聚集指数显著增加。缺血性心脏病、心肌梗强，其聚集指数显著增加。缺血性心脏病、心肌梗
死患者红细胞聚集指数明显增大。对于正常血液，死患者红细胞聚集指数明显增大。对于正常血液，
一般切变率在一般切变率在50s50s-1-1以上，红细胞聚集体可以解聚，以上，红细胞聚集体可以解聚，
而心肌梗死患者，其中某些人的血液，切变率高达而心肌梗死患者，其中某些人的血液，切变率高达
500s500s-1-1仍然存在着红细胞聚集体。仍然存在着红细胞聚集体。
红细胞聚集性增高将导致血液粘度增加，血流 红细胞聚集性增高将导致血液粘度增加，血流
阻力增大，甚至使某些毛细血管、微小静脉堵塞，阻力增大，甚至使某些毛细血管、微小静脉堵塞，
组织血液灌注不足，造成缺血、缺氧、组织中酸性组织血液灌注不足，造成缺血、缺氧、组织中酸性
代谢产物增加，引起酸中毒，使红细胞聚集进一步代谢产物增加，引起酸中毒，使红细胞聚集进一步
增强，变形性减退，形成恶性循环。增强，变形性减退，形成恶性循环。
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8. 8. 血纤维蛋白原血纤维蛋白原
血纤维蛋白原浓度升高，引起血浆粘度 血纤维蛋白原浓度升高，引起血浆粘度
升高。同时纤维蛋白元可促进红细胞聚集、升高。同时纤维蛋白元可促进红细胞聚集、
血小板的聚集，从而导致低切下血液粘度的血小板的聚集，从而导致低切下血液粘度的
增加。血液处于高粘、高凝状态。纤维蛋白增加。血液处于高粘、高凝状态。纤维蛋白
原浓度显著升高是机体血栓形成的危险因素。原浓度显著升高是机体血栓形成的危险因素。
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99．血小板粘附率．血小板粘附率
它可表征血小板粘附性的大小。血小板 它可表征血小板粘附性的大小。血小板
粘附率增高，使血液出现高凝状态，易于形粘附率增高，使血液出现高凝状态，易于形
成血栓，如成血栓，如 冠心病、高血压、高脂血症、脑冠心病、高血压、高脂血症、脑
血栓、糖尿病。血小板粘附率降低的疾病有血栓、糖尿病。血小板粘附率降低的疾病有
再生障碍性贫血、白血病、肝硬化、尿毒症再生障碍性贫血、白血病、肝硬化、尿毒症
等。血小板粘附率降低，呈现易于出血现象。等。血小板粘附率降低，呈现易于出血现象。
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1010．血小板聚集率．血小板聚集率
它可表征血小板的聚集性。血小板聚集率异常 它可表征血小板的聚集性。血小板聚集率异常
与许多疾病的发生、发展密切相关。病理状态下，与许多疾病的发生、发展密切相关。病理状态下，
血小板数量减少或血小板功能障碍，易引发出血性血小板数量减少或血小板功能障碍，易引发出血性
疾病。血小板聚集率降低的常见疾病有：血小板无疾病。血小板聚集率降低的常见疾病有：血小板无
力症、儿童特发性血小板减少性紫癜、肝硬化等。力症、儿童特发性血小板减少性紫癜、肝硬化等。
当凝血系统受到异常激活时，血小板可引发血管内当凝血系统受到异常激活时，血小板可引发血管内
凝血，导致血栓性疾病。凝血，导致血栓性疾病。
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血液血液
流变流变
学在学在
临床临床
医学医学
中的中的
应用应用
高血压、脑梗塞和心肌梗塞患者的血液流变学检测发现，三
种疾病的血液粘度普遍增高，但是引起全血粘度增高的因素却各
不相同。
高血压作为一项心血管危险因素，是造成脑血管病、冠心病、
充血性心力衰竭、肾功能衰竭和周围血管病的主要原因。高血压
患者的全血粘度明显升高，并且随着切变率的降低差异进一步的
增大。红细胞聚集指数明显高于对照组。表明高血压患者血液粘
度的升高主要是由于红细胞聚集性增加引起的。（与临床血液流
变学不一样）。
心肌梗塞是在动脉粥样硬化的基础上，冠状动脉的某一分支
急性闭塞，血液循环受阻，以致部分心肌发生严重而持久的缺血，
导致心肌组织的坏死。血液流变学表明，心肌梗塞病人血液粘度
有不同程度的升高；红细胞压积也有不同程度的增高；血浆纤维
蛋白元的含量增高，红细胞聚集性显著增强，健康人红细胞聚集
体在切变率为40—50s-1时可完全解聚，而心肌梗塞患者红细胞
的解聚切变率超过50s-1，甚至高达500 s-1；同时红细胞的变形
性也显著降低。
脑梗塞的血液流变学变化为全血粘度、血浆粘度增高，70%
以上患者红细胞压积增高，红细胞聚集性、刚性增高，血小板粘
附性、聚集性增强、纤维蛋白元浓度增大。
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血液流变学在临床医学中的应用血液流变学在临床医学中的应用
总之，血液流变各因素变化将导致血液粘度的升 总之，血液流变各因素变化将导致血液粘度的升
高。各种类型缺血性心脑血管疾病血液流变学的共同高。各种类型缺血性心脑血管疾病血液流变学的共同
特点是血液均处于高粘、高浓、高聚、高凝状态，呈特点是血液均处于高粘、高浓、高聚、高凝状态，呈
现高粘滞血症，其程度与病情基本一致。高粘滞血症现高粘滞血症，其程度与病情基本一致。高粘滞血症
是血液粘度较长期处于升高状态所造成的一种病理综是血液粘度较长期处于升高状态所造成的一种病理综
合症，其突出的病理特点是微循环障碍，使血液灌注合症，其突出的病理特点是微循环障碍，使血液灌注
不足，可造成缺血、缺氧、酸中毒，出现微循环障碍，不足，可造成缺血、缺氧、酸中毒，出现微循环障碍，
使血液流变性进一步恶化，发生恶性循环，因此，脏使血液流变性进一步恶化，发生恶性循环，因此，脏
器微循环血液灌注不足，是许多疾病发生的基础和中器微循环血液灌注不足，是许多疾病发生的基础和中
心环节。心环节。
可以根据血粘度的异常来检测疾病的发展，针对引起血可以根据血粘度的异常来检测疾病的发展，针对引起血
粘度变化的不同原因，有选择的使用扩血管、抗凝、降粘度变化的不同原因，有选择的使用扩血管、抗凝、降
粘、溶栓药物，达到降低血粘度，改善微循环的目的。粘、溶栓药物，达到降低血粘度，改善微循环的目的。
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血血液液应应力力 --应应变变率率不不为为一一条条过过原原点点的的直直
线线，，所所以以血血液液是是非非牛牛顿顿流流体体，，因因此此通通常常
不不能能用用牛牛顿顿粘粘滞滞定定律律描描述述血血液液的的流流变变性性
质质。。只只是是当当切切变变率率足足够够大大时时（（＞＞100s100s-1-1
）），，全全血血粘粘度度逐逐渐渐降降低低并并趋趋于于一一定定值值，，
此此时时血血液液可可看看作作牛牛顿顿流流体体。。在在1—100 1—100 ss--
11内内，，血血液液流流变变性性质质可可用用CassonCasson方方程程进进
行描述。行描述。
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Fahraeus-LindqvistFahraeus-Lindqvist效应效应
我们通常所说的血液粘度都是在体外条件下测量得到的，但血液在
全身流动时所表现出来的粘度并不是简单地与体外测量的结果一致。
一般来说，我们所说的粘度是血液在体内流动时所表现出来的综合
结果。具体到某一血管区段，如主动脉、腔静脉、毛细血管等，由
于血流速度、管径不同，所表现出来的血液粘度也不同。以人体为
例，一般在血管直径大于1mm的血管中，血液粘度可以看成不随管
径的变化而变化。但在管径小于1mm的血管中，血液的表观粘度随
血管管径的减小而降低。直接的原因是当血液从管径较粗的血管向
管径较细的血管流动时，由于血浆层的存在，更多比例的血浆流入
到细的血管中，红细胞的浓度也随之减小，这就是Fahraeus-
Lindqvist效应，即血液表观粘度随血管管径的减小而降低的现象。
但是这种变化不是没有限度的，当血管管径降低到与红细胞直径相
当或更小时，红细胞的变形行为成为血液流动的主要形式，血流成
为血细胞与血浆分离的两相流，此时流动阻力明显增大，血液的表
观粘度随着管径的减小而增加。这就是Fahraeus-Lindqvist逆效应。
Fahraeus-Lindqvist效应及逆效应对微循环的血流动力学、物质交
换等研究具有十分重要的意义。
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血液的血液的粘弹性粘弹性
血液作为非牛顿流体，它的一个最重要特征就是血液不仅具有粘滞
性，在流动过程中要克服内摩擦而必须消耗能量，而且还具有固体
的弹性特征。因为在切变率很低或为零时，红细胞相互聚集在一起
形成叠连，叠连可以形成三维网络结构。这种网络结构类似弹性体，
可以储存一部分能量。因此血液为粘弹性流体。
血液的粘弹特性在大血管中表现并不明显，但在小雷诺数运动时，
如微循环范畴内的血液流动，切变率大约在10-1s-1量级，惯性力非
常小，可以忽略不计，此时流体的粘性力占主要地位。一般常见的
测量血液粘弹性的方法主要有两种：一是对血液施加一个小振幅的
简谐振荡，测量其应力的变化情况。二是应力松弛实验，对血液突
然施加一应力后，马上撤掉外部应力，测量血液的应力随时间的变
化情况。
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粘弹性粘弹性
生物流体大多为粘弹体，如蛋清，唾液，关节液，痰
等含有大分子物质的生物流体，都具有粘性，而将其
搅动后，可观察到有回缩现象，表明这些物体又具有
弹性。关节液对缓慢的运动主要表现为粘性，对关节
起润滑作用；而对突然的冲击，关节液则表现出弹性，
象橡皮垫那样起缓冲作用。一般而言，粘弹性具有如
下三个特点：
1.应力松弛：物体突然发生应变时，若保持应变一定，
则相应的应力将随时间的增加而减小。
2.蠕变：若保持应力一定，则物体的应变将随时间的
增加而增大。
3.滞后环：对物体进行周期性加载和卸载，加载时的
应力-应变曲线与卸载时的应力-应变曲线不重合，这
种现象称为应力滞后，加载曲线与卸载曲线形成封闭
曲线，称为滞后环。
物替既具有粘性又具有弹性的性质称为粘弹性。
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血液的血液的触变性触变性
血液的粘度一方面依赖于切变率，另一方面也依赖于剪切
时间，即切变率恒定时，血液粘度随时间而变。如果时间
足够长，粘度到达一定之后也不再随时间改变，其值仅仅
取决于切变率。这就是血液的触变性。
一般说来，在低切变率下，如小于-1，血液表现为粘弹
流体。切变率在-10s-1范围内，血液具有触变特性。
血液的触变性和粘弹性能反映血液粘度不能描述的血液在
非平衡状态下的流变行为，即血液流变特性随时间变化的
规律。从临床角度，血液的触变性和粘弹性可以反映红细
胞聚集、分散的动态变化、红细胞的弹性及在运动过程中
血液所储存的弹性位能及粘性引起的能量耗散的变化，因
此比较单纯的血液粘度测量更能反映疾病的血液流变学特
性的改变。
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红细胞压积红细胞压积
可粗略认为就是可粗略认为就是血细胞的总体积血细胞的总体积。所谓血细。所谓血细
胞的总体积，实际上是指红细胞的总体积，胞的总体积，实际上是指红细胞的总体积，
因为其他成分的比例非常之小。红细胞在整因为其他成分的比例非常之小。红细胞在整
个血液中所占的体积百分率，一般叫做个血液中所占的体积百分率，一般叫做红细红细
胞比容积胞比容积。红细胞比容积通常是借助高速离。红细胞比容积通常是借助高速离
心机离心沉淀的条件下测量得到，红细胞是心机离心沉淀的条件下测量得到，红细胞是
处于被压缩状态，所以这个处于被压缩状态，所以这个比容积比容积又叫做又叫做压压
缩比容积缩比容积，简称，简称压积压积。实际上离心得到的细。实际上离心得到的细
胞层仍然含有３－５％的血浆成分，所以真胞层仍然含有３－５％的血浆成分，所以真
正的红细胞压积需要乘以一个校正因子正的红细胞压积需要乘以一个校正因子
