第二章 化学和物理性污染与动物
性食品安全
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兽药残
留
农药残
留
有害金
属元素
的污染
其他有
害化学
物质的
污染
添加剂
与动物
性食品
安全
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第一节 兽药残留
兽药残留:指食用动物在接受过量或长期接受兽药(包括
药物添加剂)后,在细胞、组织或器官内蓄积或储存,或
进入泌乳动物的乳或产蛋家禽的蛋中以药物原形、代谢物
和药物杂质残留。
兽药的最高残留限量(MRL) :系指由于使用某种兽药而
在食物中或食物表面产生的此兽药残留的最高允许浓度。
休药期:系指畜禽停止给药到允许屠宰或动物性产品(肉
蛋奶)上市的间隔时间。
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当前常见的兽药残留有以下几种:
1.抗生素类药物 主要用于防治动物的细菌性传染病,常用的
有青霉素、链霉素、庆大霉素、红霉素、氯霉素、四环素、土
霉素、新霉素和林可霉素等。
2. 磺胺类药物 主要用于抗菌消炎,如磺胺嘧啶(SD)、磺胺甲基
嘧啶(SMM)、磺胺二甲嘧啶(SMD)、磺胺脒、磺胺醋酰、磺胺
甲基异噁唑(SMZ)等。
3.硝基呋喃类药物 主要用于抗菌消炎,如呋喃唑酮(痢特灵)、
呋喃西林、呋喃妥因等。
4.抗寄生虫药 主要用于驱虫或杀虫,如左旋咪唑、苯并咪唑、
克球酚、吡喹酮等。
5.激素类药物 主要用于提高动物的繁殖和生产性能,如己烯雌
酚、孕酮、甲基睾酮、雌二醇、β-兴奋剂(β-Agonist)[主要有莱
克多巴胺(ractopamine),克喘素(clenbuterol)又称盐酸克伦特罗、
双氯醇胺、氨哮素,俗称瘦肉精]、舒喘宁(salbutamol,又称沙
丁胺醇)、息喘宁(cimaterol,又称塞曼特罗)、吡啶甲醇类
等10余种。
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二、兽药残留的原因
不遵守休药期有关规定不遵守休药期有关规定;
滥用兽药
使用劣质或违禁兽药
用药错误
突击使用兽药
设备、饲料等被兽药污染
用药物生产发酵的废渣等饲喂动物
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三、影响兽药残留的因素
兽药在动物食品中形成残留的量与动物生前吸收该种药物
的量有关。动物组织中蓄积药物的量和动物在一定时间内
的药物使用量及吸收量直接相关。
(一)动物体内残留兽药的排除
肝脏、肾脏、肺脏、乳腺……
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(二)兽药残留形成的一般规律
兽药残留的形成与动物组织的生理特性、动物生产区域、
动物的种类有很大关系。
动物的不同组织对药物的亲和性不同,其代谢排除药物的
方式也不一样。某些组织或器官对某些药物有特殊亲和性,
往往形成高残留。
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血液
肝脏
肾脏
脂肪组织
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四、兽药残留的危害性
(一)对人体健康的危害
1.毒性损害
2.过敏反应
3.耐药性
4.菌群失调
5.“三致”作用
6.激素样作用
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(二)对养殖业和食品加工业的影响
增加成本,造成机体免疫抑制
影响食品安全,消费者抵触
出口声誉不良,影响出口创汇
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(三)对生态环境的影响和危害
兽药残留对环境的影响程度取决于兽药对环境的释放量及
其在环境中降解的速率。
环境降解慢
生成毒性更大物质
污染环境土壤与水源
生态失衡
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王付民等(2006)对广东省15 个大型猪场及农田调查
调查结果显示, 距猪场排污口5、50、200、500 m
的土壤中砷含量平均值分别为、、、
均高于自然界最高背景值15 mg/kg; 在距排污口
500 m 时已低于该标准, 说明所调查猪场砷污染范
围介于200~500 m 之间。
养猪场附近稻田土壤中砷含量范围
~ mg/kg,平均值 mg/kg,已经超过
自然界水田最高背景值15 mg/kg,超过未施用猪粪
稻田土壤砷含量 倍。
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第二节 农药残留
动物性食品中的农药主要来源于被污染的大气、水体、饲
料和对畜禽体及厩舍使用农药等。
农药残留:是指农药使用后残存于环境、生物体和食品中
的农药母体、衍生物、代谢物、降解物和杂质的总称。
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1.按来源分类 分为化学合成、生物源性和矿物源性三大
类。
(1)化学合成农药:有机氯、有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫
菊酯
(2)生物源性农药:系指直接用生物活体或生物代谢过程中
产生的具有生物活性的物质或者从生物体提取的物质作为
防治病虫草害的农药,包括微生物农药、动物源农药和植
物源农药三类。
(3)矿物源农药:有效成分起源于矿物的无机化合物和石油
类药物,色括硫制剂、铜制剂和矿物油乳剂等。
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2.按用途分类 包括杀虫剂、杀螨剂、杀真菌剂、杀细菌
剂、杀线虫剂、杀鼠剂、除草剂、杀螺剂、熏蒸剂和植物
生长调节剂等。
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(三)农药毒性和安全间隔期
1.农药毒性 农药毒性是指农药损害生物体的能力。农药
对靶标生物的毒性称为毒力。毒性产生的损害则称为毒性
作用或毒效应。
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农药毒性大小常用对试验动物的致死中量或致死中浓
度表示。
农药的毒性是其能否危害环境与人畜安全的重要指标。
农药毒理学评价指标主要有生物的急性毒性、亚急性
毒性与慢性毒性、“三致”性等3个方面。
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2.安全间隔期 农药安全间隔期为最后一次施药至作物收
获时所规定的间隔天数,即收获前禁止使用农药的日期。
在一种农药大面积推广应用之前,为了指导安全使用,须
制定安全间隔期,这是预防农药残留污染作物的重要措施,
亦是新农药登记时必须提供的实验资料。
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(四)农药投入与食品安全的基本关系
动物性食品原料来源于农产品,农药的使用极大地
提高了农业生产力和农产品数量,促进食品业的发
展。
不科学、不合理地使用农药也可能导致农产品中农
药残留超标,进而影响消费者的身体健康和食品贸
易。
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二、农药残留污染的途径及原因
农药残留( pesticide residue)是指农药使用后残
存于环境、生物体和食品中的农药母体、衍生
物、代谢物、降解物和杂质的总称。
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三、农药残留的危害
(一)农药残留对人体健康的危害 :急、慢、特殊
(二)破坏生态平衡,影响农业生产
(三)农药投入对出口贸易产生的影响
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四、动物性食品中常见农药残留限量
动物性食品中常见农药残留限量
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我国鲜、冻禽产品国家标准( GB 16869-2000)规定,禽产品中六
六六、滴滴涕的MRI≤ (mg/kg)为:
敌敌畏≤,甲胺磷≤。
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FAO/WHO建议氨基甲酸酯农药的ADI值为:西维因、呋喃丹
为每千克体重,涕灭威为每千克体重,抗蚜
威为每千克体重。
FAO/WHO规定溴氰菊酯的ADI值为每千克体重,氰戊
菊酯的ADI值为每千克体重,二氯苯醚菊酯的ADI值
为每千克体重。
我国规定[农业部农牧发(1999)17号],拟除虫菊酯类农药
在动物性食品中的MRL (mg/kg)为:①氰戊菊酯:牛、羊、
猪肌肉、脂肪≤,副产品≤,牛奶≤。②氟氯
苯氰菊酯:牛肌肉、肾≤,肝≤,奶≤0. 03,
脂肪≤。
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第三节 有害金属元素的污染
一、污染较重的几种金属
人体不需要的,且剂量稍高就会产生明显的毒害作用,如
汞、铅、镉、砷等几种有害金属元素。
有毒金属进入食品的主要途径:动植物吸收、包装材料污
染、农用化学物质及工业三废
危害方式:蓄积性、生物富集、慢性中毒
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汞以各种化学形态排入环境,污染空气、水和土壤,
导致对食品的污染。被污染的水生生物是人类食物中
汞的主要来源,通过食物链的富集造成汞在人体内的
蓄积。
有机汞特别是烷基汞,容易吸收,毒性较大,尤其是
甲基汞,90%~100%被吸收。
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甲基汞(CH3HgCl)易溶于脂肪,通过食物链富集,难
以排出体外。有资料表明,鱼对水体中汞的富集系数
高达1万~10万倍,甲基汞在鱼贝类体内半衰期长达
400~700d。
甲基汞性质稳定,一旦污染食品后,通过冷冻、盐腌、
干燥、油炸或蒸煮等加工方法处理很难将其除去。
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日本水俣病事件
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金属汞几乎不被消化道吸收,当金属汞大量摄入时才会因
重力作用造成机械性损伤。
金属汞在室温下蒸发后可通过呼吸系统吸入,造成人体损
害,主要损害神经系统。
无机汞进入人体后可通过肾脏排泄一部分,未排出的部分
可沉积并损害肝脏和肾脏。
有机汞如甲基汞进入人体后分布于全身组织,主要蓄积于
肾脏和肝脏,并能通过血脑屏障侵害脑组织,尤其是大脑
和小脑的皮质部分,可干扰蛋白质代谢和酶的活性,影响
脑细胞功能。
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无机汞引起的急性中毒,主要导致肾组织坏死,发生尿毒
症;
有机汞引起的急性中毒早期主要表现为胃肠系统症状,严
重者多因虚脱而死亡。
慢性中毒时会出现一系列不可逆的神经系统中毒症状。
甲基汞对生物体还具有致畸性和生育毒性,可通过胎盘引
起流产,胎儿发育不良、脑瘫痪、智力低下,畸形甚至脑
麻痹而死亡。
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食品中汞的限量标准:
WHO建议成人每周汞允许摄入量不超过,其中甲基汞
允许摄入量每周不超过。
GB 2762-2012食品中污染物限量
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食品中铅污染主要来源于食品加工、贮存、运输过程
中使用的含铅器皿,如铅合金、搪瓷、陶瓷以及马口
铁食具的焊锡、锡酒壶等;此外含铅农药、工业“三
废”排放以及大气中含铅尘、废气、受铅污染的水源
也都可直接或间接污染食品。铅污染区牛奶中铅的含
量比一般地区高倍。含铅食品,如皮蛋、爆米花…..
铅是一种具有蓄积性、多亲和性的毒物,对各组织都
有毒性作用,主要损害神经系统、造血系统、消化系
统和肾脏,还损害机体免疫系统。
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铅主要损害人的神经系统、造血系统和肾脏,使机体的免
疫功能和生育能力降低,抵抗力下降,酶活性降低。
急性中毒多表现为食欲不振、口腔有金属味、流涎、出汗、
头痛、头晕,严重时出现痉挛、抽搐、瘫痪、循环衰竭甚
至死亡。
慢性中毒者可致神经系统受损,严重者发生脑水肿,出现
惊厥、麻痹、昏迷,甚至引起心、脑衰竭而死亡;慢性铅
中毒还可引发贫血、溶血和慢性铅中毒性肾病。
铅对婴幼儿智力发育产生不可逆的损害,可导致儿童智力
低下、生长迟缓、精神呆滞、学习障碍和心理异常等,严
重者可出现癫痫、脑瘫和神经萎缩等。
动物实验表明铅可诱发大鼠和小鼠出现生殖毒性、致癌性
和致突变性。
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FAO/WHO建议铅的暂定耐受量为每周摄入量( PTWI)为
每千克体重。
GB 2762-2012食品中污染物限量
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镉在一般环境中含量相当低,但可通过食物链富集后达到
相当高的浓度,另外一些食品容器和包装材料,特别是镀
镉金属容器,也可能与食品接触而造成镉污染。
镉含量较高的食物包括:(1)水产品。鱼和贝类可以从周
围的水体中富集镉,其体内的浓度比水高出几千倍。(2)
动物肾脏。肾脏是镉的主要蓄积部位,含量高于肌肉部分。
(3)大米等植物。如果大米的生长环境被镉污染,大米就
可能富集镉,造成镉含量超标。
镉是蓄积性的毒物,机体摄入很微量的镉,也会造成肾脏
损害。
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镉不是人体必需的微量元素,有较强的毒性。人对镉的
蓄积性很强,体内的镉主要来源于食物。镉通过消化道
吸收后主要分布于肝脏和肾脏,少量镉可经胎盘进入胎
儿体内。
镉进入血液后,一部分会与红蛋白结合,一部分与低分
子硫蛋白结合,形成的镉一金属硫蛋白经血液输送至肾
,造成肾脏损伤。镉的氧化物毒性很大。
镉可干扰铜、锌、钴等必需微量元素的正常代谢,抑制
机体免疫功能和多种酶的活性。
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镉急性中毒可引起呕吐、腹泻、头晕、意识丧失、肺
气肿等。长期食用被镉污染的食品能引起慢性中毒,
临床表现以骨骼疼痛、容易骨折、蛋白尿、高钙尿、
糖尿、骨质疏松、贫血、高血压、肺气肿等为特征。
动物实验表明,镉有致癌、致畸和致突变作用。
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元素砷却在自然环境中极少,不溶于水,无毒,但极
易氧化为剧毒的三氧化二砷(As2O3)(砒霜)等化合物,
可随食物进入人体,引起砷中毒。使用含砷的农药及
食品添加剂,用砷化物作原料的玻璃(脱色)、皮毛
(脱毛)、木材(防腐)、制药等企业排放的工业“
三废”含大量的砷,水生生物对砷的富集,都可造成
食品中砷的污染。
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元素砷是无毒的,但化合态中3价的有机砷和无机砷都可
强烈抑制细胞呼吸。砷的毒性与其化合价有关,3价砷的
毒性大于5价砷,如As2O3。俗名砒霜,引起中毒的计量为
10~50mg,敏感者即可中毒,20mg可致死。
无机砷的毒性大于有机砷。砷化合物易与体内酶的巯基
(-SH)结合,形成稳定的复合物,使酶失去活性,阻碍
了细胞正常的呼吸与代谢,使细胞变性、坏死,从而损害
神经系统、肾脏和肝脏。
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砷的急性中毒通常由于误食而引起。As2O3口服中毒后主要
表现为胃肠炎症状,如恶心、呕吐、腹泻等,严重者出现
中枢神经系统麻痹、四肢痉挛,严重者意识丧失、呼吸麻
痹而死亡。
慢性中毒的主要特征为神经系统功能衰弱症候群、食欲不
振、多发性神经炎和慢性结;膜炎、脱发、皮肤色素沉着
和角化,发生“黑脚病”。
无机砷是肺癌和皮肤癌的诱因之一,砷化物也有致癌、致
畸和致突变作用。
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第四节其他有害化学物质的污染
一、硝酸盐、亚硝酸盐与N-亚硝基化合物
N-亚硝基化合物:是一类具有亚硝基(N-NO)结构的有机化
合物,对动物有较强的致癌作用,广泛存在于自然界、食
品和药物中。
分为两类:一类为N-亚硝胺,另一类为N-亚硝酰胺。
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(一)食品中N-亚硝基化合物的来源
腌腊制品
发酵食品
干燥食品
硝酸盐或亚硝酸盐是腌腊肉制品经常使用的防腐剂和护色剂,
肉或鱼的腌制或烘烤加工过程中,加入的硝酸盐或亚硝酸盐
可与蛋白质分解产物胺类反应,生成生成N-亚硝基化合物。
食品中的硝酸盐被微生物还原为亚硝酸盐,与胺
类可合成亚硝胺。
加热干燥食品时,空气中的氮氧化合物( NOx)与食品中的胺
类作用,生成亚硝胺
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亚硝基化合物是一种很强的致癌物质,在目前所测定
的300多种N-亚硝基化合物中,经40多种动物实验证
明有近90%的化合物具有致癌性,且诱发肿瘤所需剂
量较低。
亚硝基化合物可引起机体组织出现广泛性肿瘤,如神
经系统、口腔、食道、胃肠、肝、肺、肾、膀胱、胰、
心脏、皮肤及造血系统等发生肿瘤。亚硝胺又是一类
直接致突变物质,能通过胎盘和乳汁,诱发实验动物
后代出现肿瘤或畸形。
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目录 本章 结束
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二、多环芳烃化合物
多环芳烃(PAH)系指含有两个以上苯环的化合物,环
与环之间的连接方式有两种,一种是稀环化合物,即
苯环与苯环之间各有一个碳原子相连,如联苯;另一
种是稠环化合物,即相邻的苯环至少有两个共用碳原
子的碳氢化合物,如苯并(a)芘。PAH是一类非常重要
的环境污染物和化学致癌物。
已发现的PAH化合物中,约有200多种有致癌作用,其
中对人危害较大的主要是苯并(a)芘、甲基胆蒽、二
苯并(ah)蒽和二苯并芘等。
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苯并(a)芘[B(a)P]由5个苯环构成,是含碳燃料及有机物
热解的产物,为苯并芘类化合物的典型代表。
食品受苯并芘的污染和食品卫生标准中苯并芘的最高残留
限量,一般都是指B (a)P,同时也把B(a)P作为环境中存
在的PAH化合物的指标。
B (a)P可引起组织增生,神经系统、免疫系统和肾上腺、
肝、肾损害。从已获得的大量流行病学资料和动物实验证
实,B (a)P是很强的致癌物质。可诱发肺、肝、食道、胃
肠等多种组织器官发生肿瘤,还具有致畸、致突变作用和
遗传毒性。
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三、多氯联苯
多氯联苯是一类含有不等氯原子和苯环的氯化烃化合物,
有200多种异构体,与环境污染有关的主要是二联苯的氯
化物( PCBs),少数为三联苯的氯化物(PCT)。多氯联苯是
目前世界上公认的全球性环境污染物之一。
来源:1、“三废”污染环境,通过食物链传递污染食品,
特别是水产品对多氯联苯的富集能力很强,其富集系数可
高达数千倍到10万倍。
2、食品加工过程中污染。 “米糠油事件”,引起13 000
多人中毒。
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目录 本章 结束
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多氯联苯经代谢后主要蓄积于脂肪组织中,
急性中毒时皮肤出现黑色疮疱,手脚麻木。
慢性中毒时引起胃肠黏膜损伤、肝脏肿大和
坏死、胸腺和脾脏萎缩、体重下降,PCBs能
影响大脑正常思维,使记忆力减退或丧失。
动物实验发现PCBs还有致畸作用。
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目录 本章 结束
四、二噁英及其类似物
“世纪之毒”
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目录 本章 结束
二噁英(PCDD/Fs)系指多氯二苯并二噁英(PCDDs)和
多氯二苯并呋哺(PCDFs)类物质的总称,属于氯代含
氧三环芳烃类化合物。
二噁英化学性质极其稳定,加热到800℃才能分解,
低挥发性,难溶于水,易溶于脂肪和有机溶剂,在
环境中很难降解,进人生物体内代谢缓慢,有很强
的致癌性和致畸性。
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目录 本章 结束
二噁英属剧毒物质,是目前世界上已知的强致癌物之一,
毒性作用比氰化钾大1 000倍,其对人类的危害主要是摄
入痕量时引起的慢性伤害。人体内90%以上的二噁英来自
食物,由于其高亲脂性,一旦进入机体被吸收后,很难排
出体外。
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686000条
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二噁英使动物死亡的时间长达数周,中毒特点为染毒几天
内出现肌肉和脂肪组织总量急剧减少,体重严重下降,这
些反应称为废物综合征。
二噁英毒性的一个特征标志是痤疮症状,主要表现为皮肤
发生增生或过度角化、色素沉着,出现痤疮。
动物实验表明,二噁英可诱发多种组织器官的肿瘤,可引
起慢性皮肤病,损害生殖功能,降低免疫能力,干扰内分
泌功能,引起代谢紊乱、糖尿病、胸腺萎缩及免疫毒性、
肝脏肿大和坏死、消化功能紊乱等。
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WHO根据新的研究结果,又将TDI修改为每千克体重1
~4pg。我国目前尚未制定食品中二噁英的MRL。
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五、杂环胺类化合物
杂环胺:是从食品烧焦的部分中发现的具有致
突变性的成分。
包括氨基咪唑氮杂芳烃(AIAs)和氨基咔啉两类。
其中AIAs主要有喹啉类(IQ)、喹恶啉类(IQx)
和吡啶类;氨基咔啉类主要有α咔啉、γ咔啉
和δ咔啉。杂环胺类化合物具有强的致癌和致
突变性。
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食品中杂环胺形成的主要前体物质是肌肉组织中
的氨基酸、肌酸和肌酸酐等。氨基酸可能是决定
性前体物质。动物性食品中蛋白质、肽和氨基酸
等含氮化合物在高温(100~300℃)加热时分解产
生杂环胺化合物。肉、鱼在烤、炸、煎、烘等加
工中,可产生杂环胺,尤其是加热温度超过
250℃或食品直接与明火接触时产生的杂环胺较
多,但水煮时不产生或产生很少。
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杂环胺都是前致突变物质(或致癌物质),但
只有被机体吸收,经过一系列代谢活化后,才
具有致癌或致突变作用。
活化后的终末致癌致突变物为N-羟基杂环胺。
后者可与细胞DNA结合,形成杂环-DNA化合物,
使细胞的遗传物质发生改变,引起细胞突变,
严重者形成肿瘤。
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六、氯丙醇
氯丙醇一般指丙三醇上的羟基被氯原子取代1~2个所
构成的一系列同系物、同分异构体的总称。
食品中的氯丙醇类污染物包括3-氯-1,2-丙二醇(3-
MCPD)、1,3-二氯-2-丙醇(1,3- DCP)等4种甘油羟
基氯代物,其中3-MCPD在食品中的含量最高。毒理学
研究表明3- MCPD可使大鼠致癌,在体外具有遗传毒性,
还具有肾脏毒性、生殖毒性。在食品加工和贮藏过程
中均可能产生氯丙醇类化合物。
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调味品是氯丙醇污染的主要来源
天然酿造酱油是以大豆或脱脂大豆、小麦或麸皮为主
要原料,经微生物天然发酵酿造而成,也就是传统酱
油的酿造方法。用此法生产的酱油醇香味美,理论上
不存在氯丙醇的问题,但缺点是成本较高、生产周期
长。
配制型调味品是指以酿造酱油为主体,与酸水解植物
蛋白调味液、食品添加剂等配制而成的液体调味品,
其间使用经不恰当水解产生的水解蛋白质,可能会导
致其产品中有过量的污染物氯丙醇残留。
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自来水厂和某些食品厂用阴离子交换树脂法进行水处
理时,所采用的交换树脂含有1,2-环氧-3-氯丙烷
(ECH)成分。
我国已将酱油分成配制酱油与酿造酱油,同时规定由
酸水解植物蛋白工艺生产的产品不得称为酱油,只能
称为水解植物蛋白调味液。
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第五节 添加剂与动物性食品安全
一、饲料添加剂
饲料添加剂:是为了促进动物生产,保障饲养动物健康而
添加入饲料的少量或微量的营养性或非营养性物质。
营养性饲料添加剂
非营养性饲料添加剂 :包括药物添加剂和功能性添加剂
问题:饲料添加剂中含违禁药品
超范围使用饲料添加剂
不按规定使用药物饲料添加剂
在反刍动物饲料中添加和使用动物性饲料
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二、食品添加剂
食品添加剂:是指为改善食品品质和色、香、
味以及为防腐和加工工艺的需要加入食品中的
化学合成或天然物质。
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食品添加剂分为四类。
第一类为GRAS物质,即一般认为是安全的物质,
可以按正常需要使用,不需要建立人体ADI者。
第二类为A类,是JECFA已经制定ADI和暂定ADI的
添加剂,又分为Ai和A2两类。
A1类:经JECFA评价,认为毒理学性质清楚,可
以使用,已制定出ADI值。
A2类:JECFA已制定暂定ADI值,但毒理学资料不
够完善,暂时允许使用于食品。
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第三类为B类,JECFA曾进行过安全评价,但毒理
学资料不足,未建立ADI值,或未进行安全评价,
又分为B1和B2两类。
B1类:JECFA曾进行过评价,因毒理学资料不足,
未建立ADI值。
B2类:JECFA未进行安全评价。
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第四类为C类,JECFA进行过评价,根据毒理学
资料认为应该禁止使用的食品添加剂或应该严
格限制使用的食品添加剂,它分为Cl和C2两类。
Cl类:JECFA根据毒理学资料认为在食品中应该
禁止使用的食品添加剂。
C2类:JECFA根据毒理学资料认为应严格控制,
仅作特殊用途使用的添加剂。
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(二)食品添加剂的使用要求
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第六节物理性污染
一、辐照食品的安全性
辐照食品的安全与卫生多年来是国际上争议最
多的问题:辐照食品会不会产生有毒物质,食
用辐照食品会不会致癌,是否对遗传有影响,
营养成分是否严重破坏,食品中是否会产生诱
导放射性及突变微生物的危害。
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(一)有害物质的生成
过高剂量(大于l0kGy 千戈瑞)照射时,会产生有
害物质;低于该值则无。
(二)辐照对食品品质影响
高剂量辐照过的肉制品,风味很快丧失。一些
辐照过的肉制品会产生烧焦,像金属、干酪样,
味苦、羊肉味等感官变化。
辐照后在营养价值上没有发生显著变化,它们
的利用率基本不受辐照的影响。
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(三)辐照灭菌产生的问题
肉毒梭状芽孢杆菌是食品中最抗辐照的致
病菌,一般以杀灭该菌为完全灭菌的控制
指标。在特定培养基上杀死肉毒梭状芽孢
杆菌90%的剂量称为DM值。
食品辐照技术大规模应用,成为一个新的
大规模致微生物突变源,加速了微生物在
自然界中进化。
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目前,辐照食品经动物毒理实验和人体试验均
无不良影响。
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二、各种外来异物的危害性
(一)掺伪食品的危害
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(二)食品中常见的掺伪物质
1.甲醛:掺伪者常用于酒类、肉制品、牛乳及其制品
的防腐。
2.硼酸、硼砂:掺伪者常用作肉类、人造奶油等的
防腐剂和饼干的膨松剂。
3.β-萘酚:由于对丝状菌和酵母菌有抑制作用,掺
伪者常用其作为酱油的防腐剂。
4.水杨酸:掺伪者常用作防腐剂。
5.吊白块:又名甲醛次硫酸氢钠,掺伪者添加于面
粉、挂面、米粉等中,加热时可分解产生甲醛和二氧
化硫,有强烈的还原作用,以达到增白效果。
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6.硫酸铜:掺伪者常用硫酸铜于青豆、蔬菜、果汁的
护绿中。
7.黄樟素:掺伪者常用黄樟素于食品调香中。
8.可溶性钡盐:如氯化钡、硝酸钡以及醋酸钡等,掺
伪者常掺入蜂蜜、牛乳及其制品等。
9.甲醇:是假酒中的毒性成分。
10.镁盐:掺伪者常用于木耳、蜂蜜、牛乳及其制品
等。
11.蓖麻油:掺伪者常将其掺入食用植物油中。
12.酸败油脂:掺伪者常将酸败油脂掺入食用油或直接
用于糕点制作。
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