·指南与共识·
乳腺癌PARP 抑制剂临床应用专家共识
（2025 版）
中国抗癌协会肿瘤药物临床研究专业委员会 国家抗肿瘤药物临床应用监测专家委
员会 国家肿瘤质控中心乳腺癌专家委员会 北京市肿瘤治疗质量控制和改进中心肿
瘤化疗质控专家委员会
通信作者：马飞，国家癌症中心 国家肿瘤临床医学研究中心 中国医学科学院北京协和医学
院肿瘤医院内科，北京 100021，Email：drmafei@
【摘要】 乳腺癌是中国女性健康的重大威胁，其发病率持续攀升，导致疾病负担不断加重，对新型有效治疗
策略的需求日益迫切。近年来，聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）抑制剂作为靶向DNA 损伤修复通路的新
型抗肿瘤药物，在乳腺癌易感基因 1/2 突变的乳腺癌治疗中展现出显著疗效。PARP 抑制剂这类药
物通过特异性抑制肿瘤细胞的DNA 修复，产生合成致死效应，为精准治疗提供了新选择。目前，已有奥拉
帕利、氟唑帕利等PARP 抑制剂获批用于临床治疗。共识基于最新循证医学证据，中国抗癌协会肿瘤药物
临床研究专业委员会、国家抗肿瘤药物临床应用监测专家委员会、国家 肿瘤质控中心乳腺癌专家委员会联合北
京市肿瘤治疗质量控制和改进中心肿瘤化疗质控专家委员 会，共同组织邀请国内具有丰富诊疗经验的肿瘤专
家和相关跨学科专家共同撰写《乳腺癌PARP 抑制剂临床应用专家共识（2025 版）》，针对PARP 抑制
剂在乳腺癌治疗中的规范应用和安全性管理制定指导意见，以期为临床实践提供参考。
【关键词】 乳腺肿瘤； 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂； 靶向治疗； 临床应用； 安全性管理
基金项目：国家科技四大慢病重大专项（2023ZD0502200）；国家自然科学基金委重大研究计划
（92459304）
Expert consensus on the clinical application of PARP inhibitors in breast cancer (2025 edition)
Professional Committee on Clinical Research of Oncology Drugs, China Anti-Cancer Association; Expert
Committee for Monitoring the Clinical Application of Antitumor Drugs; Breast Cancer Expert Committee
of National Cancer Quality Control Center; Cancer Chemotherapy Quality Control Expert Committee of
Beijing Cancer Treatment Quality Control and Improvement Center
Corresponding author: Ma Fei, Department of Medical Oncology, National Cancer Center/National Clinical
Research Center for Cancer/Cancer Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union
Medical College, Beijing 100021, China, Email: drmafei@
【Abstract】 Breast cancer poses a major threat to women's health in China, with its incidence rate
continuously rising, leading to an increasing disease burden and an urgent need for novel and effective
treatment strategies. In recent years, poly ADP-ribose polymerase (PARP) inhibitors, as a new class of anti-
tumor drugs targeting the DNA damage repair pathway, have demonstrated significant efficacy in the treatment
of breast cancer with BRCA1/2 mutations. These agents induce a "synthetic lethality" effect by specifically
inhibiting DNA repair in tumor cells, offering a new option for precision therapy. Currently, PARP inhibitors
such as olaparib and fluzoparib have been approved for clinical
DOI：
收稿日期 2025-10-27 本文编辑 殷宝侠
引用本文：中国抗癌协会肿瘤药物临床研究专业委员会, 国家抗肿瘤药物临床应用监测专家委员会, 国家肿
瘤质控中心乳腺癌专家委员会, 等. 乳腺癌PARP 抑制剂临床应用专家共识（2025 版）[J]. 中华肿瘤杂志
, 2026, 48(4): 451-461. DOI:
mailto:drmafei@
mailto:drmafei@
use. Based on the latest evidence-based medical data, the Professional Committee on Clinical Research of
Oncology Drugs, China Anti-Cancer Association, Expert Committee for Monitoring the Clinical
Application of Antitumor Drugs and Breast Cancer Expert Committee of National Cancer Quality Control
Center, Cancer Chemotherapy Quality Control Expert Committee of Beijing Cancer Treatment Quality
Control and Improvement Center have jointly organized and invited domestic oncology experts with rich
diagnosis and treatment experience as well as relevant interdisciplinary experts to compile the "Expert
consensus on the clinical application of PARP inhibitors in breast cancer (2025 edition)". This consensus
aims to provide guidance on the standardized application and safety management of PARP inhibitors in
breast cancer treatment, with the goal of supporting clinical practice.
【 Key words 】 Breast neoplasms; PARP inhibitors; Targeted therapy; Clinical application;
Safety management
Fund programs: Noncommunicable Chronic Diseases-National Science and Technology Major
Project (2023ZD0502200); National Natural Science Foundation of China (92459304)
乳腺癌已经成为全球女性常见的恶性肿瘤之
一，也是女性恶性肿瘤死亡的主要原因
［1］
。探索乳腺
癌治疗新靶点并研发相应靶向药物，对于提升乳腺
癌诊疗水平至关重要。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶
（poly ADP ribose polymerase，PARP）抑制剂能抑
制 DNA 损伤修复，诱导存在同源重组修复缺陷
（homologous recombination deficiency，HRD）的肿瘤
细 胞 死 亡［2 ］ 。 乳 腺 癌 易 感 基 因（breast cancer
susceptibility gene，BRCA）是参与DNA 损伤修复和
转录调控的重要抑癌基因，对维持基因组稳定性发挥
着关键作用。BRCA1/2 基因结构和功能异常与乳
腺癌、卵巢癌和前列腺癌等多种恶性肿瘤的发生发展
密切相关，在具有乳腺癌或卵巢癌家族史、年轻乳腺
癌以及三阴性乳腺癌（triple negative breast cancer ，
TNBC）的患者中更常见［3］。自从 2005 年
PARP 抑制剂与BRCA 突变的合成致死效应被证实
并讨论 PARP 抑制剂在乳腺癌领域治疗的现有
证据，结合临床经验协商形成共识建议，执笔
者 出初稿后，其他成员进行审核修改，形成共
识终稿。
2. 文献检索方法：本共识的文献检索数据库主要
包括外文数据库（PubMed 、Embase ）和中文数据库
（中国知网、中国生物医学文献数据库和万方数据
知 识 服 务 平 台 ），检索时间截至 2025 年 6 月30
日，纳入涉及PARP 抑制剂治疗乳腺癌的系统性综
述、荟萃分析和随机对照研究等。
3. 证据质量和推荐意见强度：本共识依据循证
医学证据质量和推荐强度，按照推荐意见分 级的
评估 、制订及评价方法对证据质量和推荐意见进行
分级（表 1）。
表1 证据质量分级和推荐强度分级及定义
证据
以来
［4］
，DNA 修复途径的靶向药物也逐渐引起人们
的关注。近年来，PARP 抑制剂已成为肿瘤精准治
疗的研究热点，奥拉帕利、他拉唑帕利、氟唑帕利相继
获批应用于BRCA 胚系突变的乳腺癌。然而，其
级别
定义
1 基于高级别临床证据，专家意见高度一致（＞75%） 2A
基于低级别临床证据，专家意见高度一致（＞75%） 2B 基于
低级别临床证据，专家意见基本一致（＞60%）
在乳腺癌领域的临床应用仍需进一步规范。因此，
中国抗癌协会肿瘤药物临床研究专业委员会、国家 抗
肿瘤药物临床应用监测专家委员会、国家肿瘤质 控中
心乳腺癌专家委员会联合北京市肿瘤治疗质 量控
制和改进中心肿瘤化疗质控专家委员会，共同 组织邀
请国内具有丰富诊疗经验的肿瘤专家和相 关跨学
科专家共同撰写《乳腺癌PARP 抑制剂临床应用专
家共识（2025 版）》，旨在更好地规范 PARP 抑制剂
在乳腺癌中的应用，并加强其安全性管理。
一、共识制定方法学
1. 共识形成过程：工作组召开共识会议，审查
3 无论基于何种级别临床证据，专家意见明显分歧（＜60%）
二、PARP 抑制剂及其作用机制
PARP 是一类参与聚腺苷二磷酸核糖合成的酶
家族，该聚合物由ADP-核糖单元通过核糖基化-核
糖键相连而成。PARP 家族具有18 个成员，根据结
构和功能不同可分为五大类。PARP1 是最典型的
PARP 家族成员，具有 DNA 损伤信号传导、碱基切
除修复、基因转录调控和细胞凋亡等多种生物学功能
［
5］
，在 PARP 家 族 中 发 挥 90% 以上的功能，也是
PARP 抑制剂的主要作用靶点。
DNA 分 子 损 伤 主 要 包 括 DNA 单 链 断 裂
NGS
（single-strand breaks，SSBs）和双链断裂（double-strand
breaks，DSBs），而DNA 损伤修复缺陷是驱动肿瘤
发生发展的关键因素。在大多数肿瘤中，存在不同 程
度、不同形式的 DNA 损伤修复缺陷。DNA 同源重组
修复（homologous recombination repair，HRR） 是
DNA 双链断裂最重要的修复路径，该过程需要诸 多
基 因 参 与 ，包 括 BRCA1、BRCA2、PALB2、BARD1 等
。其中，HRD 常以 BRCA1/2 突变为主要形式 ，在
乳腺癌和卵巢癌中比较常见。 携带BRCA1/2 基因
胚系突变的人群，乳腺癌发病率约为普通人群的10 倍［
6］
。PARP 抑制剂是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（
nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+） 的类似物
，其通过与 NAD+竞争性结合PARP 酶催化域的活性
位点，从而抑制PARP 酶活性［5］。PARP 抑制 剂与
PARP 竞争性结合，导致 SSBs 积累并在DNA 复制
过程中转化为DSBs。在同源重组功能完整的细胞中
，这些 DSBs 可通过HRR 有效修复；但在 HRD 肿瘤
（如BRCA1/2 突变）中，DSBs 无法修复，导致染色
体不稳定、基因组突变积累和细胞凋 亡。这种基于两
个互补修复途径缺陷的细胞死亡机制称为合成致死
［7］
，合成致死是PARP 抑制剂的主要作用机制。
三、BRCA 基因及其他同源重组修复基因检测
1. 检测人群：国内一项纳入 8 085 例乳腺癌患
者的研究显示，BRCA1/2 基因胚系突变在中国乳腺
癌患者中的突变率为%，其中TNBC 患者突变比
例约为%［3］；没有乳腺癌或卵巢癌家族史的
40 岁以下年轻乳腺癌患者突变率为%；有家族
史的患者突变率为%，年轻且有家族史的患者
突变率高达%［7］。BRCA 基因突变分为两种类型
：胚系突变（可遗传）和体细胞突变（非遗传）。目前，
PARP 抑制剂相关研究报道的多为BRCA 胚系突变
。根据《BRCA1/2 数据解读中国专家共识》［8］， 及美
国医学遗传学会
［9］
对胚系突变的分类标准，胚 系突变
类型可分为 5 种，分别为致病性突变、可能致病性突
变、意义不明、可能良性突变、良性突变。本共识中提
及的BRCA 胚系突变均特指BRCA 的致病性突变或
可能致病性突变。
《中国家族遗传性肿瘤临床诊疗专家共识
（2021 版）》指出BRCA1/2 适检人群分为两类，一类
是有乳腺癌病史的个体，一类是不考虑是否有乳腺癌
病 史 的 个 体［10］。 美 国 国 家 综 合 癌 症 网 络
（National Comprehensive Cancer Network，NCCN）指
南对 BRCA 基因检测人群的选择主要基于以下因
素：确诊时乳腺癌患者年龄较低，有高风险家族史以
及TNBC 患者［11］。国内外指南共识对于BRCA 基因
检测建议的具体细节仍存在较大差异。
推荐意见1：对于具有遗传高风险的乳腺癌患者
，满足以下任意1 条：确诊为TNBC、发病年龄≤ 40
岁、≥1 个直系亲属患有乳腺癌或卵巢癌家族史、
具有双侧或多原发乳腺癌病灶、男性乳腺癌； 以及符
合以下治疗指征的乳腺癌患者，满足其中 1 条：
具有高复发风险人表皮生长因子受体 2
（human epidermal growth factor receptor 2， HER-2）
阴性早期乳腺癌辅助强化治疗（见推荐意见 6），
HER-2 阴性转移性乳腺癌的解救治疗，均推荐进行
BRCA 基因胚系突变检测（推荐级别：1 级）。
2. 检测方法：二代测序（next-generation sequencing，
）技术是目前最常用的 BRCA 突变检测技术，
相较Sanger 测序可在1 次检测中实现对BRCA 基因
上所有外显子及内含子区域的准确测序，且具有较 高
的灵敏度、特异度和成本效益，《中国人群的
BRCA 胚系突变筛查专家共识（2024 年版）》推荐使
用 NGS 作 为 BRCA 胚系突变检测的首选方案［12］。
基于NGS 技术的BRCA1/2 基因检测流程及质控标
准可参考《基于下一代测序技术的BRCA1/2 基因检测
指南（2019 版）》［13］和《BRCA 基因突变检测试剂盒
及数据库通用技术要求：YY/T 1865—2002》［14］。
Sanger 测序通常用于验证和复核BRCA 基因突变检
测中的阳性致病性变异。
NGS 也存在部分不足，如在BRCA 突变检测中
对大片段重排情况检测的灵敏度和准确度仍然较
低，多重连接探针扩增技术是目前应用最广泛的大片
段重排检测方法，主要采用血液样本进行胚系突变的
检测
［15］
。因此，NGS 方法未检测到致病点突变或小
片段插入缺失时，推荐继续进行大片段重排的检测（
尤其是有相关肿瘤家族史的人群）。此外，相较于仅
基于家族史进行BRCA 胚系突变筛查，通过联合筛
查BRCA、RAD51C、RAD51D、BRIP1、PALB2等
胚系突变，能在人群中多识别出近1 倍的家族性乳
腺癌和卵巢癌患者
［16］
，因此，《中国人群的BRCA 胚
系突变筛查专家共识（2024 年版）》建议，对具有明
显家族史且NGS 筛查结果显示BRCA 胚系突变为
阴性的人群可进行其他易感基因筛查。
推荐意见2：检测方法推荐采用BRCA1/2 基因
或包含 BRCA1/2 基 因 panel 的 NGS 技 术 进 行 检
测。Sanger 测序可用于NGS 的补充，如对NGS 结
果进行验证或对家系中已知突变位点进行定点检
测。具有明显家族史且在NGS 结果阴性，但仍高
度怀疑存在乳腺癌遗传易感基因变异的情况下，可
增加多重连接探针扩增技术检测BRCA1/2 大片段
重排突变，并可进行其他易感基因筛查（推荐级别
：2A）。
四、PARP 抑制剂临床数据及相关共识
全球已有 6 种 PARP 抑制剂获批用于临床，自
首个PARP 抑制剂获批以来，其适用范围也在逐步扩
展。其中，奥拉帕利、他拉唑帕利和氟唑帕利已获批
应用于乳腺癌（表 2）。国内已有4 种 PARP 抑制剂
（奥拉帕利、尼拉帕利、氟唑帕利和帕米帕利） 获批
应用于卵巢癌和前列腺癌。
（一）奥拉帕利
奥拉帕利是一种具有抗肿瘤活性的PARP 抑
制剂，也是首个在全球上市的PARP 抑制剂。奥拉
帕利利用合成致死效应来治疗具有DNA 修复缺陷
的肿瘤，目前已获批应用于卵巢癌、乳腺癌和前列腺
癌。
1. 晚期乳腺癌：OlympiAD（NCT02000622）Ⅰ期
研究结果显示，在 BRCA 胚系突变、HER-2 阴性
且 既 往 接 受 过 不 超 过 二 线 化 疗 的 转 移 性 乳 腺 癌
患者中 ，奥 拉帕利组的中位无进展生存时间
（progression free survival，PFS）明显优于标准治疗组
（ 和 个月，HR=，P＜），奥拉帕利组
和标准治疗组的客观缓解率（objective response rate
，ORR）分别为% 和 %［17］。2019 年更新的
随访数据显示，与标准治疗组相比，奥拉帕利的 中位
总生存时间（overall survival，OS）并无显著改善（
和 个月，HR=，P=）［18］。但对于先
前未接受过化疗的患者，奥拉帕利的中位 OS 显著优
于标准治疗组（ 和 个月，HR=， P=
）。与标准治疗组相比，奥拉帕利所有级别不良反应
的发生率略高，但3 级及以上不良反应发生率低于
标准治疗组（% 和%）［17］。TBCRC 048
研究评估了奥拉帕利在BRCA 胚系突变以外的其
他同源重组相关基因体细胞及胚系突变的晚期乳
腺癌中的疗效，结果显示，奥拉帕利在PALB2 胚系
突 变 及 BRCA 体 细 胞 突 变 的 患 者 中 ORR 分别为
82% 和 50%，中位PFS 分别为 和 个月，但在
携带其他同源重组基因突变的患者中未观察到显
著的疗效
［19］
。
推荐意见3：既往接受过化疗、HER-2 阴性的
携 带 BRCA 胚系突变晚期乳腺癌患者，可选择奥拉
帕利治疗（推荐级别：1）。
推荐意见4：既往未接受过化疗、内分泌治疗
后 进 展 的 激 素 受 体 （hormone receptor，HR）阳 性
HER-2 阴性晚期乳腺癌患者，携带 BRCA 胚系突
变可考虑选择奥拉帕利治疗（推荐级别：2A）。
推荐意见5：对于BRCA体细胞突变及PALB2胚
系突变的HER-2 阴性晚期患者后线治疗，可考虑选
择奥拉帕利治疗（推荐级别：2B）。
2. 早期乳腺癌的辅助及新辅助治疗：BRCA 突
变携带者接近50% 是 TNBC，而化疗是TNBC 的主
要治疗手段。对于携带BRCA 胚系突变的乳腺癌
在 PARP 抑制剂上市前，只能通过常规随访检查进
行 监 测 ， 没 有 针 对 性 的 辅 助 强 化 治 疗 策 略 降 低
TNBC 患者的复发转移风险。
OlympiA Ⅰ 期 临 床 研 究 纳 入 HER-2 阴 性 、
B R C A 胚系突变的高复发风险早期乳腺癌患者，对
于 TNBC 患者，新辅助治疗后未达到病理学完全缓解
（non-pathological complete response，non-pCR）以及
术后病理T＞2 cm 或有淋巴结转移者；HR 阳性
HER-2 阴性患者，新辅助治疗后non-pCR 且临床-病
理分期评分联合雌激素受体状态与组织学/细胞核 分
级 （clinical-pathologic stage score plus estrogen receptor
status and histologic/nuclear grade，CPS+EG）评分≥ 3
分，以及术后病理阳性淋巴结≥4 枚，在完成（新） 辅
助治疗以及局部治疗后，与安慰剂相比，1 年奥
表 2 目前已获批上市用于乳腺癌的 PARP 抑制剂
药物名称
奥拉帕利
他拉唑帕利
氟唑帕利
商品名
利普卓
Talzenna
艾瑞颐
适应证
携带BRCA 胚系突变的HER-2 阴性转移性乳腺癌
携带BRCA 胚系突变、接受过新辅助或辅助化疗的HER-2 阴性早期高风险乳腺癌
携带BRCA 胚系突变、既往接受过化疗的HER-2 阴性的局部晚期或转移性乳腺癌
单药或联合甲磺酸阿帕替尼治疗新辅助、辅助或转移阶段接受过化疗的BRCA 胚系突变
获批情况
2018 年 1 月于美国获批
2022 年 3 月于美国获批
2024 年 12 月于中国获批
2018 年 10 月于美国获批
2024 年 12 月于中国获批
HER-2 阴性转移性乳腺癌
注：PARP 为聚腺苷二磷酸核糖聚合酶；BRCA 为乳腺癌易感基因；HER-2 为人表皮生长因子受体2；表格中包含全球以乳腺癌为适应证获
批上市的PARP 抑制剂，截止日期为2024 年 12 月
拉帕利可以显著延长无浸润性疾病生存时间
（invasive disease-free survival，iDFS）和无远处转移
疾病生存时间（distant disease-free survival，DDFS），
6 年 iDFS 率分别为 %% 和 %（HR=，
95% CI：～），6 年 DDFS 率分别为% 和
%（HR=，95% CI：～）。此外，奥拉
帕利降低了患者28% 的死亡风险，与安慰剂治疗的
患者 6 年 OS 率分别为 % 和 %（HR=，
95% CI：～）［20］。
GeparOLA Ⅰ期临床研究将PAPR 抑制剂治疗
人群扩大至包含BRCA 体细胞突变及HRD 高评分
的 HER-2 阴性早期乳腺癌患者，结果显示，紫杉醇联
合奥拉帕利（奥拉帕利组）新辅助治疗病理学完 全缓
解（pathological complete response，pCR）率高于紫
杉醇联合铂类（单纯化疗组），pCR 率分别为
％和%［21］。奥拉帕利组未显示统计学显著 优效
，但符合非劣效性假设（15%）。亚组分析显 示，奥
拉帕利组 40 岁以下患者pCR 率高达 %， HR 阳
性患者pCR 率达到%，均远高于单纯化疗组。
奥拉帕利组和单纯化疗组的 4 年 iDFS 分别为%
和%，4年OS率分别为%和%［21］。此研究表
明，除BRCA 胚系突变患者外，BRCA 体细胞突变以
及HRD 阳性的人群可能也能从PARP 抑制剂治疗中
获益。
推荐意见6：推荐携带BRCA 胚系突变的高复
发风险HER-2 阴性乳腺癌，满足以下任意 1 条：对于
TNBC 患者，新辅助治疗后 non-pCR、术后病理肿瘤
＞2 cm 或伴有淋巴结转移；对于 HR 阳性HER-2
阴性患者，新辅助治疗后non-pCR 且 CPS+ EG 评分
≥3 分，以及术后病理淋巴结转移≥4 枚， 术后辅助
化疗后序贯奥拉帕利治疗 1 年（推荐级别：1）。
（二）他拉唑帕利
他拉唑帕利不仅能通过抑制PARP 使肿瘤细胞
DNA 修复途径阻滞而死亡，还可以将PARP 捕获固定
在DNA 损伤位点。他拉唑帕利对PARP-DNA 复合物
的捕获能力是其他 PARP 抑制剂的近100 倍［22］。临
床前研究表明，将 PARP 捕获在DNA 上比单纯抑制
PARP 能更有效诱导癌细胞死亡。他拉唑帕利是一种
具有双重作用机制的高效PARP 抑制剂，而且具有更
高效的口服生物利用度
［23］
。
1. 晚 期 乳 腺 癌 ：EMBRACA Ⅰ 期 临 床
（NCT01945775）研究［24］入组接受化疗线数不超过
三线，且既往接受过紫杉类和（或）蒽环类药物治疗
的局部晚期或转移性乳腺癌。结果显示，与标准治 疗
组（卡培他滨、艾立布林、吉西他滨和长春瑞滨） 相
比，他拉唑帕利的中位PFS 绝对值延长了3 个月
（ 和 个月，HR=，P＜ 1）［24］。他拉唑
帕利组与标准治疗组的中位 OS 分别为 和
个月（HR=，P=），ORR 分别为%
和 %［24］。任何级别和3 级及以上不良反应的发
生率在他拉唑帕利组和标准治疗未见明显差异
［24］
。
EMBRACA 研究再次证实PARP 抑制剂在BRCA 突
变、HER-2 阴性晚期乳腺癌中的有效性和安全性。
推荐意见 7：既往接受过化疗、携带 BRCA 胚
系突变的HER-2 阴性局部晚期或转移性乳腺癌患
者，可考虑选择他拉唑帕利治疗（推荐级别：2B）。
2. 早期乳腺癌：NEOTALA Ⅰ期临床试验，评
估 了 他 拉 唑 帕 利 单 药 作 为 新 辅 助 治 疗 在 携 带
B R C A 胚系突变的HER2 阴性早期乳腺癌患者中
的疗效
［14］
。入组肿瘤＞ cm、N0～3M0 期的乳腺
癌患者，在他拉唑帕利完成 24 周新辅助治疗后进
行手术。研究结果显示，在可评估人群中，他拉唑帕
利单 药的 pCR 率为 %［25］。他拉唑帕利单药新
辅助治疗的pCR 率与蒽环联合紫杉类方案的pCR
率相当，且耐受性良好
［25］
，未来有希望成为携带
BRCA 胚系突变的HER-2 阴性乳腺癌患者新辅助
治疗的新选择。
（三）氟唑帕利
2024 欧洲肿瘤内科学会上公布的Ⅰ期随机对
照试验（NCT04296370）评估了氟唑帕利单药或联
合阿帕替尼对比医师选择标准化疗（包括卡培他
滨、吉西他滨或长春瑞滨）在携带胚系BRCA1/2 突
变、HER-2 阴性局部晚期或转移性乳腺癌患者中的
疗效，研究结果显示，氟唑帕利联合阿帕替尼组较标
准化疗组中位PFS 显著延长（中位 PFS 分别为
和 个月），疾病进展风险降低73%；氟唑帕
利单药组较标准化疗组中位PFS 也显著延长（中位
PFS 分别为 和 个月），疾病进展风险降低
51%。 氟 唑 帕 利 联 合 阿 帕 替 尼 组 的 中 位 OS 为
个月，而标准化疗组中位OS 仅有 个月，相
比降低了 42% 的死亡风险；氟唑帕利单药组中位
OS 为 个月，与标准化疗组相比降低了 39% 的
死亡风险
［26］
。安全性方面，患者对治疗的整体耐受性
良好，研究中未观察到新的不良事件。
推荐意见 8：既往接受过化疗、携带 BRCA 胚
系突变的HER-2 阴性局部晚期或转移性乳腺癌患
者，可考虑选择氟唑帕利单药或联合甲磺酸阿帕替
尼治疗（推荐级别：1）。
PARP 抑制剂常见给药方案和剂量见表3。
（四）其他PARP 抑制剂
1. 尼拉帕利：BRAVOⅠ期研究入组既往针对
晚期乳腺癌接受过不超过二线化疗或在辅助化疗
后 12 个月内复发的BRCA 胚系突变、HER-2 阴性晚
期乳腺癌患者，研究结果显示，尼拉帕利和医师选择
方案中位PFS 差异无统计学意义（中位PFS 分别为
和 个月，HR=，P=）［27］。尼拉帕利在
晚期卵巢癌一线维持治疗和后线治疗中展现出很
好的疗效
［28-29］
，但在乳腺癌中还有待进一步探
索。
2. 维利帕尼 ：维 利帕尼是一种选择性的
PARP1/2 抑制剂，Ⅰ期研究显示，维利帕尼单药
在 BRCA 胚系突变、晚期 TNBC 中 ORR 达到 37%［30］
， Ⅰ期 BROCADE3 研究比较维利帕尼与安慰剂联
合紫杉醇/卡铂一线治疗BRCA 胚系突变、HER-2 阴
性的晚期乳癌患者，主要研究终点 PFS 达到阳性
结果，维利帕尼组和安慰剂组的中位 PFS 分别
为 和 个月（HR=，P=），维利帕尼
降低了29% 的疾病进展风险，OS 数据尚未成熟［31］。
维利帕尼联合治疗在早期TNBC 新辅助治疗
中也进行了探索，BrighTNess Ⅰ期临床研究显示，
与紫杉醇联合卡铂相比，加用维利帕尼并未提高
pCR 率（53% 和58%）；长期随访数据也显示，加用维
利帕尼并不能改善无事件生存时间和OS［32-33］。
3. 卢卡帕利：卢卡帕利是一种口服 PARP1、
PARP2 和 PARP3 的小分子抑制剂，已在各种类型
的肿瘤中显示出抗肿瘤活性。Ⅰb 期 COUPLET
研
究
［34］
，旨在评估卢卡帕利和阿替利珠单抗联合治疗
晚期妇科恶性肿瘤或 TNBC 患者的情况，期待疗效
结果公布。
推荐意见9：推荐携带BRCA 胚系或体细胞突
变 以 及 其 他 HRD 阳性的晚期乳腺癌患者，推荐积
极参加 PARP 抑 制 剂 的 相 关 临 床 试 验 （推 荐
级别：1）。
五、PARP 抑制剂安全性管理共识
PARP 抑制剂在BRCA 胚系突变乳腺癌中显示
出显著疗效，与化疗药物相比，口服 PARP 抑制剂在
安全性和健康相关生活质量指标方面表现更佳， 能
改善患者的治疗体验和依从性。不同PARP 抑制剂
的药物代谢学和药物动力学特性不一样，而且 作用机
制不相同，导致不同PARP 抑制剂的不良反应也存在
一定的差异。常见的不良反应包括骨髓 抑制（如贫血
、中性粒细胞减少、血小板减少）、胃肠 道反应（如恶心
、呕吐、腹泻）以及疲劳等。不良反 应分级根据常见
不良反应评价标 准（Common Terminology Criteria
For Adverse Events，CTCAE）进行划分，见表4。
推荐意见10：在用药期间应密切监测相应的
不良反应，对可能产生严重后果的不良反应进行积极
预防或给予支持治疗。明确发生不良反应后及时
给予干预，同时调整药物治疗方案，进行延期治疗或
减量处理，严重不良反应要及时停药。对于难以处理
的不良反应要及时开展多学科会诊，共同探讨解决
方案（推荐级别：1）。
本共识对常见的或具有特定意义的不良反应的
安全性管理进行介绍。
药物名称
奥拉帕利（片剂）
他拉唑帕利
氟唑帕利
表3 PARP 抑制剂常见给药方案和剂量
常见给药方案和剂量
300 mg，每日2 次，辅助治疗1 年或直至疾病进展或出现不可耐受的不良反应，以先发者为准
300 mg，每日2 次，直至疾病进展或出现不可耐受的不良反应
1 mg，每日1 次，直至疾病进展或出现不可耐受的不良反应
150 mg，每日2 次，直至疾病进展或出现不可耐受的不良反应
注：PARP 为聚腺苷二磷酸核糖聚合酶
不良反应分级
表4 不良反应分级标准
严重程度
1 级 轻度：无症状或轻微；仅临床检查或诊断发现；无须治疗
2 级 中度：需要较小、局部或非侵入性治疗；与年龄相当的日常生活活动受限
3 级 重度：不会立即危及生命；导致住院治疗或延长住院时间；致残；自理性日常生活活动（如洗澡、穿衣和脱衣、进食、如厕等） 受
限，并未卧床不起
4 级 危及生命，需紧急治疗
5 级 与不良反应相关的死亡
1. 血液学不良反应：血液学不良反应是 PARP
抑制剂常见的不良反应，包括贫血、血小板减少和中
性粒细胞减少等，通常发生于治疗开始后的前3 个
月。此外，PARP 抑制剂的3～4 级不良反应以血液
学不良反应为主，血液学不良反应同时也是剂量调整
、中断和停药的最常见原因。因此，建议应用 PARP
抑制剂前进行全血细胞计数检查，对于不符合治疗
要求的患者应慎重用药，待血液指标恢复正常或给
予支持治疗恢复正常后方可用药。在治疗期间定
期监测，同时积极预防管理（表 5）。
贫血是使用PARP 抑制剂最常见的血液学不
良反应，贫血可能是与 PARP2 抑制和红细胞生成
相关抑制相关
［35］
。一项研究表明，当红细胞生成素血
浆浓度升高时，PARP2 的缺失会损害小鼠红系祖细
胞的分化并降低红细胞的预期寿命，这表明外源 性补
充剂可能不是管理贫血最有效的方法
［36］
。尽 管尚无可
用的人体研究，但对于有症状的贫血和血 红蛋白＜7
g/dl 的患者，通常推荐输血［35］。血小板减少常与
尼拉帕利等PARP 抑制剂治疗相关。一般而言 ，
当 血小板计数＜100×109/L 时 ，应 暂停PARP 抑制剂治
疗，每周监测计数，直至血小板计数≥100×109/L。
一旦恢复，可在维持原来的剂量 水 平 或 降 低 剂 量
水平下恢复PARP 抑制剂治疗。
但是，如果血小板计数仍＜75×109/L 或在第 2 次发
生时，应考虑减量。
接 受 PARP 抑制剂维持治疗的患者中，20% 报
告了任意级别的中性粒细胞减少
［37］
，尼拉帕利治疗
时可达到50% 以上［38］。一般情况下，如果中性粒细
胞水平＜1 000/µl，则应中止PARP 抑制剂治疗，并
通过每周血液检查进行监测；一旦中性粒细胞水平恢
复至＞1 500/µl 治疗，则可考虑降低至较低剂量水
平 。 一 旦 中 性 粒 细 胞 减 少 症 缓 解 至 2 级（≥ 1
000/µl），也可考虑重新开始PARP 抑制剂治疗。
2. 消化道不良反应：恶心和呕吐是PARP 抑制
剂的常见不良反应。尼拉帕利、奥拉帕利、鲁卡帕 利
和维拉帕利维持治疗属于中度呕吐风险药物（＞ 30%
发生风险）
［39-40］
。一项评估他拉唑帕利单药治疗乳
腺癌的Ⅰ期研究将其分类为轻微至低呕吐风险［24］
，恶心是治疗期间发生的早期事件，通常在第 1 个治
疗周期后出现。在PARP 抑制剂治疗前 30 min 使
用丙氯拉嗪或异丙嗪是预防恶心、呕吐的有效方法
；在PARP 抑制剂用药前30～60 min 给予食物也有
助于预防呕吐；对于已出现预期恶心和呕 吐的患者
，可以考虑使用苯二氮卓类药物
［41］
。5-HT3 受体
拮抗剂，如昂丹司琼，鉴于其额外增加的便秘风险
，通 常不推荐在 PARP 抑 制 剂 中
不良反应
表5 血液学不良反应管理策略
1 级 2 级 3/4 级
贫血 监测；继续 PARP 抑制剂治疗 （1）初次有2级贫血（Hb＜10 g/dl但≥8 g/dl）：3/4 级：Hb＜8 g/dl：给予支持治疗，监
PLT 减少 （1）首次发生 PLT 下降：根据 PLT 减少
的程度每周监测 1 次血常规；暂停治
疗，每周监测PLT，恢复至100×109/L，继
继续接受奥拉帕利伴或不伴支持治疗，或
治疗中断
（2） 重 复 发 生 CTCAE 2 级贫血（Hb＜10
g/dl但≥9 g/dl）：继续接受支持治疗或中断
用药。恢复后，可以考虑下调剂量治疗
（3） 反 复 发 生 CTCAE 2 级贫血（Hb＜9
g/dl但≥8 g/dl）：中断用药直到Hb≥9 g/dl。
恢复后，可以考虑下调剂量治疗
暂停治疗，每天监测血细胞计数，直至PLT
恢复至≥100×109/L；下调剂量继续PARP抑
制剂治疗；PLT＜75 ×109/L，下调剂量
测并调查因果关系。中断奥拉帕利治
疗，直到Hb 水平提高到≥9 g/dl，然后
在恢复后降低剂量治疗；必要时考虑输
血治疗
3 级：PLT＜10×109/L 或有出血，输注
血小板；暂停治疗；调整剂量继续
PARP 抑制剂治疗；中断抗凝和抗血小
中性粒细胞减少
续PARP 抑制剂治疗；PLT＜75×109/L，
下调剂量
（2）第 2 次发生PLT 下降：暂停治疗，每
周 监 测 PLT，恢复至 100×109/L 下调剂
量继续PARP 抑制剂；治疗后PLT 未恢
复到可接受的水平，停止治疗
监测；继续PARP 抑制剂治疗
暂停治疗，每天监测血细胞计数，直至
ANC 恢复至≥×109/L；患者症状较重时
中断治疗或下调剂量继续PARP 抑制剂治
疗；如果中断治疗后ANC 未恢复至可接受
的水平，则停止治疗
板的药物
3 级：暂停治疗；调整剂量继续 PARP
抑制剂治疗；如已经处于最低剂量，则
停止治疗；如果中断用药后ANC 未恢
复到可接受的水平，则停止治疗
注：Hb 为血红蛋白；CTCAE 为常见不良反应评价标准；PLT 为血小板；PARP 为聚腺苷二磷酸核糖聚合酶；ANC 为绝对中性粒细胞计数
20%
使用［42］。
在接受PARP 抑制剂治疗的患者中，约 10%～
的患者报告了消化不良
［37］
。医师要对患者进
行宣教，建议患者少食多餐，并评估和避免潜在的 饮
食触发因素（例如脂肪食物、香料、酒精）。在消 化不
良仍未得到控制的情况下，可采用质子泵抑制 剂治疗
；如果这些治疗无效，可推荐使用促动力药。
在接受PARP抑制剂维持治疗的患者中，约1/3发
生腹泻和/或便秘，通常为 1～2 级。其他常见的胃
肠道疾病包括腹痛和食欲减退。在约 20% 接受
PARP 抑制剂维持治疗的患者中出现了食欲下降，
但以轻度为主，不超过1% 的患者被诊断为重度［37］。
PARP 用药期间定期评估或监测体重减轻可能有
帮助。
3. 肝脏和肾脏不良反应：一过性转氨酶升高是
PARP 抑制剂在初始治疗中常见的不良事件，通常具
有自限性，不伴有其他肝不良反应体征，一般在3～4
个治疗周期内恢复至正常范围
［43］
。如果发生 4 级丙
氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase， ALT）/
天 门 冬 氨 酸 氨 基 转 移 酶 （aspartate
aminotransferase，AST）升高，应暂停 PARP 抑制剂治
疗，直至数值恢复至≤2 级，并可通过减量和每周监
测恢复治疗至少3 周。如果发生3 级 ALT/AST 升高
，应结合其他指标采取个体化治疗。如果胆红 素正常
且碱性磷酸酶＜3 倍正常值上限，则可考虑继续治疗
并密切监测。如果ALT/AST 水平在 2 周内未下降，
应中断治疗直至恢复至≤2 级，可以相同剂量或更低剂
量水平重新开始治疗。
在不同PARP 抑制剂中，约 10%～12% 的患者
报告了肌酐升高
［43-45］
。如果肌酐显著升高，应排除
其他原因，必要时考虑进行肾脏扫描。如果肾小球滤
过率保持不变，可避免剂量调整或治疗中断。
4. 肺部不良反应：接受 PARP 抑制剂治疗的患
者中约有 10%～20% 发生呼吸困难和 /或咳嗽，通
常为 1～2 级［37］。需要进行全面的症状评估，以及
治疗其他潜在的呼吸系统疾病。如果出现新发肺
部症状或原有的肺部症状恶化，应暂停治疗，并进行
诊断检查，包括高分辨率计算机断层扫描，以排除肺
炎。如果检查未见异常且症状消退，可考虑重新开
始治疗。有肺炎影像学表现的有症状患者应暂停
治疗，完善相关检查，包括肺功能检查和支气管镜检
查，并进行跨学科诊疗，根据患者个体情况酌情开始
皮质类固醇和抗生素治疗。
5. 皮肤不良反应：皮肤不良事件主要见于鲁卡
帕尼和尼拉帕利
［43］
。应指导接受 PARP 抑制剂治疗
的患者使用防晒霜，必要时可要求皮肤科会诊。
6. 疲劳管理：疲乏仍然是常见不良反应之一，
在50%～70%的患者中报告，主要为1～2级［37］。NCCN
指南建议通过体力活动来管理疲乏，但是，如果同 时
发生治疗相关贫血或血小板减少症，则特别需要 谨慎
确定活动水平。还建议进行按摩疗法和心理 社会
干预以改善疲乏。优化睡眠功能障碍和营养 失衡
的治疗也可能有帮助。
7. 其他安全性监测：长期使用PARP 抑制剂需
要特别关注其对重要器官（如心脏、肝脏）的潜在影 响
，因为这些药物可能引起心脏不良反应和肝功能 异常
等不良反应。因此，建议定期进行心脏功能检 查，例
如心电图和超声心动图，以监测心脏的健康 状况。对
于临床医师、患者及家属来说，了解这些 潜在的不良
反应以及如何应对至关重要。对患者 进行宣教如何
识别早期症状，如心悸、胸痛、恶心、疲劳等，可以帮
助提高患者对治疗的依从性和整体 治疗效果。通过与
医师和护理团队的紧密合作，患者可以更好地管理和
预防这些可能的不良反应，从而在长期治疗过程中
保持最佳的健康状态。
六、特殊人群治疗管理
在使用PARP 抑制剂治疗乳腺癌的过程中，对
特殊人群（如老年患者、有心脏或肝脏功能障碍的患
者以及妊娠和哺乳期妇女等）的管理需要特别关注
。以下是针对这些特殊人群的治疗管理要点。
1. 老年患者：老年乳腺癌患者通常伴有其他慢性
疾病（如高血压、糖尿病、心血管疾病等）和器官功
能减退，使用PARP 抑制剂时需谨慎。老年患者对
药物的不良反应耐受性较差，特别是骨髓抑制
（如贫血、中性粒细胞减少）和胃肠道反应（如恶心、呕
吐）的风险较高。管理策略包括：定期监测血常 规，
评估骨髓抑制的程度；根据肾功能调整剂量，以 减少药
物的蓄积和潜在的不良反应；考虑药物相互 作用，避
免与其他会增加不良反应的药物联用。
2. 心脏功能障碍患者：PARP 抑制剂可能对心
脏有不良影响，如引起心电图改变、心律失常等。对
于有心脏疾病史的患者，应在治疗前进行基线心 脏功
能评估，包括心电图和超声心动图，以便随访 监测心
功能的变化。管理策略包括：定期监测心脏 功能，特
别是在出现心悸、胸痛等症状时；对于有心 脏疾病风险
的患者，谨慎选择剂量，并与心脏科医 师合作制定个
性化治疗方案。
3. 肝脏功能障碍患者：肝功能不全可能影响
PARP 抑制剂的代谢和清除，增加药物在体内的浓度
，导致不良反应反应加重。因此，对于有肝功能 不全
的患者，需要在治疗前评估肝功能（如 ALT、AST
、总胆红素等），并根据肝功能情况调整用药剂 量。管
理策略包括：定期进行肝功能检查；对出现 肝功能恶
化迹象的患者，考虑调整剂量或暂停 用药。
4. 妊娠和哺乳期妇女：PARP 抑制剂可能导致
胎儿畸形或危害母乳喂养婴儿，严禁用于孕妇及哺乳
期妇女。在药物治疗结束后至少6 个月内，女性患
者做好避孕措施。对于育龄期女性，开始治疗前应进
行妊娠测试，并在治疗期间使用有效的避孕措施。哺
乳期妇女也应避免使用PARP 抑制剂，因为药物可
能通过乳汁传递给婴儿。管理策略包括：在治疗期
间和治疗结束后，建议使用可靠的避孕措施；如患
者怀孕或计划怀孕，需权衡治疗的风险和收益，可能
需停药一段时间。
5. 合并多种疾病的患者：对于同时合并多种基 础
疾病的患者，治疗管理更为复杂。需综合考虑每 种疾
病的状态及药物相互作用，制定个性化的治疗 方案。
进行多学科团队合作，包括肿瘤科、心脏科、肝病科等
，综合评估患者情况；密切监测患者的总体 健康状态，
及时调整治疗策略以确保安全和疗效。
PARP 抑制剂在乳腺癌治疗中的应用前景广
阔，但对特殊人群的治疗管理需要特别谨慎。通过定
期监测器官功能、调整剂量、患者宣教来加强相关不
良反应的管理和监测，可以提高患者的依从性和治疗
效果，从而改善预后。
七、结语
PARP 抑制剂在BRCA 胚系突变晚期乳腺癌的
挽救治疗，以及早期乳腺癌的辅助和新辅助治疗中均
表现出良好的抗肿瘤活性，为具有 HRD 的肿瘤患
者带来更多的治疗新选择。PARP 抑制剂的安全性
可控的，但治疗期间应进行密切监测，出现不良反应
后要及时进行干预，加强PARP 抑制剂的安全和规
范化管理。
专家委员会成员（按姓氏汉语拼音字母排序） 曹中伟（内蒙古人
民医院甲状腺乳腺疝外科）、陈益定（浙江大学医学院附属第二医
院乳腺外科）、程志强（中日友好医院中西医结合肿瘤内科）、董林
（国家癌症中心 国家肿瘤临床医学研究中心 中国医学科学院北京协
和医学院肿瘤医院病理科）、董梅（哈尔滨医科大学肿瘤医院药 学部
）、段博识（中国医学科学院肿瘤医院深圳医院肿瘤内科）、傅 芳萌（
福建医科大学附属协和医院乳腺外科）、傅佩芬（浙江大学医 学院附
属第一医院乳腺外科）、谷元廷（郑州大学第一附属医院乳 腺外科）
、管秀雯（国家癌症中心 国家肿瘤临床医学研究中心 中国
医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肿瘤内科）、郭晓静（天津市 肿
瘤医院乳腺病理科）、韩国晖（山西省肿瘤医院乳腺外科）、韩丽 历（
北京妇产医院保健部）、胡海（浙江省肿瘤医院乳腺内科）、黄欣
（中国医学科学院北京协和医院乳腺外科）、贾葆青（内蒙古人民医 院
乳腺肿瘤外科）、贾红燕（山西医科大学第一医院乳腺外科）、黎 立喜
（国家癌症中心 国家肿瘤临床医学研究中心 中国医学科学院北京协
和医学院肿瘤医院肿瘤内科）、李凤娟（国家癌症中心 国家肿瘤临
床医学研究中心 中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院内科）、
李国辉（国家癌症中心 国家肿瘤临床医学研究中心 中国医学科学院
北京协和医学院肿瘤医院药剂科）、李靖若（郑州大学第 一附属医院
乳腺外科）、李巧佴（国家癌症中心 国家肿瘤临床医学研究中心 中
国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院内科）、李俏
（国家癌症中心 国家肿瘤临床医学研究中心 中国医学科学院北京协和
医学院肿瘤医院内科）、李斯丹（国家癌症中心 国家肿瘤临床医学研
究中心 中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肿瘤内科）、李玥（
中国医学科学院北京协和医院消化内科）、刘健（福建省肿瘤医院乳
腺内科）、刘佩芳（天津市肿瘤医院乳腺影像诊断科）、 刘真真（河南
省肿瘤医院乳腺科）、卢雯平（中国中医科学院广安门医院肿瘤内科
）、罗扬（国家癌症中心 国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院
北京协和医学院肿瘤医院内科）、马飞（国家癌症中心 国家肿瘤临
床医学研究中心 中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院内科）、马
力（河北医科大学第四医院乳腺中心）、倪青
（贵州省人民医院乳腺外科）、欧阳取长（湖南省肿瘤医院乳腺内
科）、邱鹏飞（山东第一医科大学附属肿瘤医院乳腺外科）、瞿锐（遵
义市第一人民医院乳甲外科）、任予（西安交通大学第一附属医院
乳腺外科）、邵彬（北京大学肿瘤医院乳腺肿瘤内科）、沈松杰（中国
医学科学院北京协和医院乳腺外科）、史业辉（天津市肿瘤医院乳
腺肿瘤内科）、唐一吟（云南省肿瘤医院乳腺外科）、王川（福建医科
大学附属协和医院乳腺外科）、王海波（青岛大学附属医院乳腺中
心）、王廷（空军军医大学第一附属医院甲乳血管外科）、王晓稼（浙
江省肿瘤医院乳腺内科）、王永胜（山东第一医科大学附属肿瘤医
院乳腺肿瘤科）、王玉（山西省肿瘤医院乳腺放疗科）、王遵义（沧州
市中心医院甲状腺乳腺外科）、徐兵河（国家癌症中心 国家肿瘤临床
医学研究中心 中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院内科）、严颖
（北京大学肿瘤医院内蒙古医院乳腺中心）、杨谨（西安交通大学第
一附属医院肿瘤内科）、杨其峰（山东大学齐鲁医院乳腺外科）、
叶京明（北京大学第一医院甲状腺乳腺外科）、应建明（国家癌症中
心 国家肿瘤临床医学研究中心 中国医学科学院北京协和医学院肿瘤
医院病理科）、俞洋（浙江省肿瘤医院乳腺外科）、张钢龄
（包头肿瘤医院乳腺中心）、张洁（天津市肿瘤医院药学部）、张少华
（解放军总医院第五医学中心肿瘤内科）、张艳华（北京大学肿瘤医 院
药学部）、张永强（北京医院肿瘤内科）、赵兵（新疆医科大学第三 附属
医院乳腺内科）、赵卫红（解放军总医院第一医学中心肿瘤 内科）
执笔人 马飞（国家癌症中心 国家肿瘤临床医学研究中心 中国医学
科学院北京协和医学院肿瘤医院内科）、罗扬（国家癌症中心 国家
肿瘤临床医学研究中心 中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院内
科）、黎立喜（国家癌症中心 国家肿瘤临床医学研究中心 中国医学科
学院北京协和医学院肿瘤医院内科）
利益冲突 专家意见由共识小组内成员针对性讨论得出，讨论过
程中，所有参与者均不存在利益冲突。此外，共识小组成员与医药 企业
之间无任何利益关系
参 考 文 献
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